Mekanismer i hjertesvigt med normal EF (HFpEF)

Næsten halvdelen af ​​alle patienter med hjertesvigt har en bevaret ejektionsfraktion (HFpEF)1-3. Denne gruppe er stigende i prævalens, har lignende systolisk HF-sygdom og mortalitet, og på trods af stigende bevidsthed om sundhedsbyrden er den uden dokumenterede behandlinger1. Dette hænger i høj grad sammen med en begrænset forståelse af de grundlæggende mekanismer, der forårsager sygdommen3. Nylige undersøgelser har tilføjet nutidig forståelse, men patofysiologien forbliver kontroversiel og ufuldstændig forstået4-8. En begrænsning af de fleste tidligere undersøgelser er, at de anvendte ikke-invasive målinger kun er surrogater for invasiv hæmodynamisk vurdering af guldstandarden9. Der er generel konsensus om, at HFpEF-patienter har øget venstre ventrikulært fyldningstryk (LVDP) og relativt normal systolisk funktion i hvile5,8,10, men to kritiske spørgsmål er tilbage: hvad forårsager stigningen i LVDP, og er der vigtige mangler i det kardiovaskulære respons på træningsstress hos HFpEF-patienter3,4? Den nuværende undersøgelse vil løse disse spørgsmål ved at udføre omfattende hæmodynamisk analyse i HFpEF-patienter henvist til hjertekathlaboratoriet sammenlignet med alders- og kønsmatchede kontroller uden HF. LV systolisk, diastolisk og vaskulær funktion vil blive undersøgt i hvile og under gradueret liggende træning ved fast og varieret præbelastning for endeligt at karakterisere både baseline forskelle og uoverensstemmelser i kardiovaskulær reservefunktion, der først bliver synlige under stress, når HFpEF patienter typisk bliver symptomatiske11. Denne undersøgelse vil give værdifuld information, der beskriver rollerne for systoliske, diastoliske og perikardielle abnormiteter i patogenesen af ​​HFpEF, hvilket giver kritiske foreløbige data, som bedre målrettede terapeutiske forsøg af denne almindelige lidelse kan baseres på.