Mechanizmy niewydolności serca przy normalnej EF (HFpEF)

Prawie połowa wszystkich pacjentów z niewydolnością serca ma zachowaną frakcję wyrzutową (HFpEF)1-3. Ta grupa ma coraz większą częstość występowania, zachorowalność i śmiertelność jest podobna do skurczowej HF i pomimo rosnącej świadomości ciężaru opieki zdrowotnej nie ma sprawdzonego leczenia1. Wiąże się to w dużej mierze z ograniczonym zrozumieniem podstawowych mechanizmów wywołujących chorobę3. Ostatnie badania wzbogaciły współczesne rozumienie, ale patofizjologia pozostaje kontrowersyjna i nie w pełni poznana4-8. Ograniczeniem większości wcześniejszych badań jest to, że zastosowane pomiary nieinwazyjne są jedynie substytutami złotego standardu, inwazyjnej oceny hemodynamicznej9. Panuje powszechna zgoda co do tego, że pacjenci z HFpEF mają zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory (LVDP) i stosunkowo prawidłową funkcję skurczową w spoczynku5,8,10, ale pozostają dwa krytyczne pytania: co powoduje wzrost LVDP i czy istnieją istotne deficyty w układzie sercowo-naczyniowym odpowiedź na stres wysiłkowy u pacjentów z HFpEF3,4? Obecne badanie rozwiąże te pytania, przeprowadzając kompleksową analizę hemodynamiczną u pacjentów z HFpEF skierowanych do pracowni cewnikowania serca, w porównaniu z grupą kontrolną dobraną pod względem wieku i płci bez HF. Czynność skurczowa, rozkurczowa i naczyniowa LV będzie badana w spoczynku i podczas stopniowego wysiłku leżącego na plecach przy stałym i zmiennym obciążeniu wstępnym, aby definitywnie scharakteryzować zarówno wyjściowe różnice, jak i rozbieżności w funkcji rezerwy sercowo-naczyniowej, które stają się widoczne dopiero podczas stresu, kiedy pacjenci z HFpEF zazwyczaj zaczynają odczuwać objawy11. Badanie to dostarczy cennych informacji opisujących rolę nieprawidłowości skurczowych, rozkurczowych i osierdziowych w patogenezie HFpEF, dostarczając krytycznych danych wstępnych, na których można oprzeć lepiej ukierunkowane próby terapeutyczne tego powszechnego zaburzenia.