Sydämen vajaatoiminnan mekanismit normaalilla EF:llä (HFpEF)

Lähes puolella sydämen vajaatoimintapotilaista on säilynyt ejektiofraktio (HFpEF) 1-3. Tämän ryhmän esiintyvyys on kasvussa, sen sairastuvuus ja kuolleisuus on samanlainen kuin systolinen HF, ja huolimatta terveydenhuollon taakasta tiedostamisesta, sillä ei ole todistettuja hoitoja1. Tämä liittyy suurelta osin rajalliseen ymmärrykseen taudin aiheuttamista perusmekanismeista3. Viimeaikaiset tutkimukset ovat lisänneet nykyistä ymmärrystä, mutta patofysiologia on edelleen kiistanalainen ja epätäydellisesti ymmärretty4-8. Useimpien aikaisempien tutkimusten rajoituksena on, että käytetyt noninvasiiviset mittaukset ovat vain korvikkeita kultastandardin invasiiviselle hemodynaamiselle arvioinnille9. Yleisesti vallitsee yksimielisyys siitä, että HFpEF-potilailla on kohonnut vasemman kammion täyttöpaine (LVDP) ja suhteellisen normaali systolinen toiminta levossa5, 8, 10, mutta kaksi kriittistä kysymystä on edelleen olemassa: mikä aiheuttaa LVDP:n nousun, ja onko sydän- ja verisuonijärjestelmässä merkittäviä puutteita. vaste rasitusstressiin HFpEF-potilailla3,4? Nykyinen tutkimus ratkaisee nämä kysymykset suorittamalla kattavan hemodynaamisen analyysin HFpEF-potilailla, jotka on lähetetty sydänlaboratorioon, verrattuna iän ja sukupuolen mukaan verrokkeihin, joissa ei ollut HF:ää. LV:n systolinen, diastolinen ja verisuonten toiminta tutkitaan levossa ja asteittaisen selällään suoritetun harjoituksen aikana kiinteällä ja vaihtelevalla esikuormituksella, jotta voidaan lopullisesti karakterisoida sekä lähtötilanteen erot että erot sydämen ja verisuonten reservitoiminnassa, jotka ilmenevät vasta stressin aikana, kun HFpEF-potilailla tulee tyypillisesti oireita11. Tämä tutkimus tuottaa arvokasta tietoa, joka kuvaa systolisten, diastolisten ja perikardiaalisten poikkeavuuksien rooleja HFpEF:n patogeneesissä ja tarjoaa kriittistä alustavaa tietoa, johon voidaan perustaa tämän yleisen häiriön paremmin kohdennettuja terapeuttisia tutkimuksia.