Mekanismer i hjertesvikt med normal EF (HFpEF)

Nesten halvparten av alle pasienter med hjertesvikt har en bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF)1-3. Denne gruppen øker i prevalens, har lignende sykelighet og dødelighet som systolisk HF, og er, til tross for økende bevissthet om helsebyrden, uten påvist behandling1. Dette er i stor grad knyttet til en begrenset forståelse av de grunnleggende mekanismene som forårsaker sykdommen3. Nyere studier har bidratt til moderne forståelse, men patofysiologien er fortsatt kontroversiell og ufullstendig forstått4-8. En begrensning ved de fleste tidligere studier er at de ikke-invasive målingene som brukes, kun er surrogater for invasiv hemodynamisk vurdering av gullstandard9. Det er generell konsensus om at HFpEF-pasienter har økt venstre ventrikkelfyllingstrykk (LVDP) og relativt normal systolisk funksjon i hvile5,8,10, men to kritiske spørsmål gjenstår: hva som forårsaker økningen i LVDP, og er det viktige mangler i kardiovaskulære respons på treningsstress hos HFpEF-pasienter3,4? Den nåværende studien vil løse disse spørsmålene ved å utføre omfattende hemodynamisk analyse hos HFpEF-pasienter henvist til hjertekathlab, sammenlignet med alders- og kjønnsmatchede kontroller uten HF. LV systolisk, diastolisk og vaskulær funksjon vil bli undersøkt i hvile og under gradert liggende trening ved fast og variert preload for definitivt å karakterisere både baseline-forskjeller og avvik i kardiovaskulær reservefunksjon som først blir tydelig under stress, når HFpEF-pasienter typisk blir symptomatiske11. Denne studien vil gi verdifull informasjon som beskriver rollene for systoliske, diastoliske og perikardiale abnormiteter i patogenesen til HFpEF, og gir kritiske foreløpige data som bedre målrettede terapeutiske studier av denne vanlige lidelsen kan baseres på.