Neuropeptid Y (NPY) regulering af nociceptorer

De igangværende undersøgelser af rotter indikerer, at et sympatisk afledt neuropeptid, neuropeptid Y (NPY), kraftigt hæmmer aktiviteten af ​​den capsaicin-sensative klasse af nociceptorer (dvs. "smerte"-neuroner). Det vides ikke, om disse resultater, genereret fra gnaverundersøgelser, forekommer i humant væv under normale eller betændte forhold. Vi planlægger at teste hypotesen om, at NPY hæmmer initieringen af ​​neurogen inflammation, målt ved reduceret frigivelse af stof P, fra capsaicin-følsom klasse af petiderge neuroner, der innerverer normal og betændt tandpulp. Sådanne virkninger ville være fysiologisk og klinisk signifikante, eftersom inhibering af exocytose fra perifere terminaler af nociceptive primære afferente fibre sandsynligvis vil ændre neurogen inflammation, lokal vasodilatation og muligvis smerte. Vores forskningsstrategi udnytter et unikt innerveret væv: tandpulp. Anvendelse af enhver fysiologisk stimulus til human dental pulpa, inklusive termisk, osmotisk, kemisk eller mekanisk, frembringer kun smerte. Således ser stort set alle sensoriske neuroner, der innerverer pulp, ud til at være nociceptorer. Følgelig er anvendelse af lægemidler til pulpale sensoriske neuroner rettet mod en population af sensoriske neuroner, der overvejende består af nociceptorer.

Forskningsspørgsmålene er som følger:

1. Bestem capsaicin koncentration-respons-kurven fra fremkaldelse af frigivelsen af ​​immunioreaktivt stof P (iSP) fra normal og betændt dental pulpa.
2. Bestem effekten af ​​NPY på ændring af basal og capsaisin-fremkaldt frigivelse af iSP fra normal og betændt dental pulpa.

Vi vil evaluere hypotesen om, at NPY hæmmer capsaicin-følsomme neuroner hos mennesker ved hjælp af mikrodialyseprober implanteret i bedøvet tandpulp, med frigivelse af immunreaktivt stof P (iSP) som vores afhængige mål. Denne undersøgelse vil omfatte patienter, der har valgt at få foretaget en rodbehandling eller at få trukket en tand.