Diffuse Noxious Inhibitory Controls (DNIC): Nociceptiv modulering og interaktion med neurokognitiv ydeevne ved kronisk smerte

Diffus skadelig hæmmende kontrol For at kvantificere central sensibilisering hos kroniske smertepatienter er modellen Diffuse Noxious Inhibitory Control (DNIC) blevet brugt hyppigt. DNIC er afhængig af smertefuld konditionsstimulering af en del af kroppen for at hæmme smerte i en anden del, for at fjerne "støjen" og for at fokusere på relevante stimuli.

Tidligere undersøgelser gav bevis for fejlfunktion af DNIC hos patienter med fibromyalgi (FM). Årsagen til denne svækkelse er dog endnu ikke klarlagt, og yderligere undersøgelse er nødvendig for at optrevle patofysiologien af ​​DNIC i FM.

Hypothalamus-hypofyse-binyre (HPA) akse Udover neurale mekanismer kan også hormonelle abnormiteter forårsage ændret smertebehandling. Kortisol frigives som svar på smerte for at undertrykke smerten. I betragtning af evidensen for hypofunktion af hypothalamus-hypofyse-binyreaksen og den nedre kortisolfrigivelse som reaktion på stressfaktorer hos en del af FM-patienter og hos patienter med kronisk whiplash-associerede lidelser (WAD), kan forholdet mellem smerte og kortisol hos disse patienter være et interessant emne at overveje.

Neurokognitiv ydeevne Udover kronisk smerte lider mennesker med kronisk WAD og FM af alvorlige koncentrationsbesvær og nedsatte neurokognitive evner (reduceret reaktionstid, korttidshukommelsessvigt osv. Den nedsatte neurokognitive ydeevne er kendt for at være relateret til smertens sværhedsgrad i forskellige kroniske smertepopulationer. Det er en hypotese, at fejlfunktion af faldende hæmmende veje og efterfølgende kronisk smerteoplevelse udelukker optimal neurokognitiv ydeevne.

Formål Den foreliggende undersøgelse omhandler de (pato)fysiologiske mekanismer af DNIC i kroniske smertepopulationer.

1. For det første sammenlignes patienter med FM, kronisk WAD og raske kontroller med hensyn til DNIC's funktion, cortisolniveauer og respons og neurokognitiv ydeevne (case-control).
2. For det andet undersøges den mulige interaktion mellem funktionen af ​​DNIC, cortisol og neurokognitiv ydeevne hos patienter med FM, WAD og raske kontrolpersoner (tværsnit).
3. For det tredje at undersøge, om en udmattende neurokognitiv stressor ændrer DNIC- og cortisolniveauer hos patienter med FM, kronisk WAD eller raske stillesiddende kontrolpersoner.