Diffuse Noxious Inhibitory Controls (DNIC): Nociseptiv modulering og interaksjon med nevrokognitiv ytelse ved kronisk smerte

Diffus skadelig hemmende kontroll For å kvantifisere sentral sensibilisering hos pasienter med kroniske smerte, har modellen Diffuse Noxious Inhibitory Control (DNIC) blitt brukt ofte. DNIC er avhengig av smertefull kondisjoneringsstimulering av en del av kroppen for å hemme smerte i en annen del, for å fjerne "støyen" og for å fokusere på relevante stimuli.

Tidligere studier ga bevis for feilfunksjon av DNIC hos pasienter med fibromyalgi (FM). Årsaken til denne svekkelsen er imidlertid ennå ikke klarlagt, og ytterligere studier er nødvendig for å avdekke patofysiologien til DNIC i FM.

Hypothalamus-hypofyse-binyre (HPA) aksen I tillegg til nevrale mekanismer, kan også hormonelle abnormiteter forårsake endret smertebehandling. Kortisol frigjøres som svar på smerte for å undertrykke smerten. Gitt bevis for hypofunksjon av hypothalamus-hypofyse-binyreaksen og nedre kortisolfrigjøring som respons på stressfaktorer hos en andel av FM-pasienter og hos pasienter med kronisk whiplash-assosierte lidelser (WAD), kan forholdet mellom smerte og kortisol hos disse pasientene være et interessant tema å vurdere.

Nevrokognitiv ytelse I tillegg til kronisk smerte lider personer med kronisk WAD og FM av alvorlige konsentrasjonsvansker og reduserte nevrokognitive evner (redusert reaksjonstid, korttidshukommelsessvikt etc. Den reduserte nevrokognitive ytelsen er kjent for å være relatert til smertens alvorlighetsgrad i ulike kroniske smertepopulasjoner. Det antas at funksjonsfeil i synkende hemmende veier og påfølgende kronisk smerteopplevelse utelukker optimal nevrokognitiv ytelse.

Mål Denne undersøkelsen tar for seg de (pato)fysiologiske mekanismene til DNIC i kroniske smertepopulasjoner.

1. For det første sammenlignes pasienter med FM, kronisk WAD og friske kontroller med hensyn til funksjon av DNIC, kortisolnivåer og respons og nevrokognitiv ytelse (case-control).
2. For det andre studeres den mulige interaksjonen mellom funksjonen til DNIC, kortisol og nevrokognitiv ytelse hos pasienter med FM, WAD og friske kontrollpersoner (tverrsnitt).
3. For det tredje, for å undersøke om en utmattende nevrokognitiv stressor endrer DNIC- og kortisolnivåer hos pasienter med FM, kronisk WAD eller friske stillesittende kontrollpersoner.