Rozproszone szkodliwe kontrole hamujące (DNIC): modulacja nocyceptywna i interakcja z wydajnością neurokognitywną w bólu przewlekłym

Rozproszona kontrola hamowania szkodliwego Aby określić ilościowo ośrodkową sensytyzację u pacjentów z bólem przewlekłym, często stosowano model rozproszonej kontroli hamowania szkodliwego (DNIC). DNIC opiera się na bolesnej warunkowej stymulacji jednej części ciała w celu zahamowania bólu w innej części, usunięcia „szumów” i skupienia się na odpowiednich bodźcach.

Wcześniejsze badania dostarczyły dowodów na nieprawidłowe działanie DNIC u pacjentów z fibromialgią (FM). Jednak przyczyna tego upośledzenia nie została jeszcze wyjaśniona i konieczne są dalsze badania w celu wyjaśnienia patofizjologii DNIC w FM.

Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) Poza mechanizmami nerwowymi, również nieprawidłowości hormonalne mogą powodować zmienione przetwarzanie bólu. Kortyzol jest uwalniany w odpowiedzi na ból, aby stłumić ból. Biorąc pod uwagę dowody na niedoczynność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i niższe uwalnianie kortyzolu w odpowiedzi na czynniki stresogenne u części pacjentów z FM oraz u pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami związanymi z urazem kręgosłupa szyjnego (WAD), związek między bólem a kortyzolem u tych pacjentów może być ciekawy temat do rozważenia.

Wydajność neurokognitywna Poza przewlekłym bólem, osoby z przewlekłym WAD i FM cierpią na poważne trudności z koncentracją i zmniejszone zdolności neurokognitywne (skrócony czas reakcji, deficyty pamięci krótkotrwałej itp. Wiadomo, że obniżona wydajność neurokognitywna jest związana z nasileniem bólu w różnych populacjach z bólem przewlekłym. Wysunięto hipotezę, że nieprawidłowe działanie zstępujących szlaków hamujących i późniejsze doświadczanie przewlekłego bólu wyklucza optymalną wydajność neurokognitywną.

Cele Niniejsze badanie dotyczy (pato)fizjologicznych mechanizmów DNIC w populacjach z przewlekłym bólem.

1. Po pierwsze, porównuje się pacjentów z FM, przewlekłą WAD i zdrowych kontrolnych pod kątem funkcjonowania DNIC, poziomów kortyzolu i odpowiedzi oraz wydajności neurokognitywnej (kontrola przypadku).
2. Po drugie, badana jest możliwa interakcja między funkcjonowaniem DNIC, kortyzolu i zdolnościami neurokognitywnymi u pacjentów z FM, WAD i zdrowych osób kontrolnych (przekrojowo).
3. Po trzecie, w celu zbadania, czy męczący stresor neurokognitywny zmienia poziomy DNIC i kortyzolu u pacjentów z FM, przewlekłym WAD lub zdrowych osób prowadzących siedzący tryb życia.