Metaboliske virkninger af melatonin hos patienter behandlet med anden generations antipsykotika

Skizofreni og bipolar lidelse er ofte forbundet med en forhøjet risiko for fedme, metabolisk syndrom, diabetes mellitus, dyslipidæmi og andre metaboliske forstyrrelser. Anden generations antipsykotika (SGA) har en påvist effekt i akut og langvarig behandling af disse lidelser og betragtes som en første mulighed i de fleste behandlingsretningslinjer. Desværre er brugen af ​​SGA forbundet med lægemiddelinduceret vægtøgning, forstyrret glukose- og lipidregulering og en stigning i kardiovaskulær risiko og dødelighed samt manglende overholdelse af behandling. Der er flere hypoteser, der forsøger at forklare de komplekse veje, der fører til antipsykotiske terapeutiske virkninger og deres ledsagende bivirkninger. For nylig, hos dyr, der fik SGA, forhindrede melatonin i vid udstrækning stigningen i kropsvægten, hvilket indikerer en mulig rolle for biologiske rytmer i SGA-induceret kropsvægtakkumulering. Melatonin er et hormon, der udskilles af pinealkirtlen, der følger en døgnrytme med en øget sekretion midt om natten. Dette hormon virker vigtigt på den suprachiasmatiske kerne og andre områder i hjernen og periferien. Melatonin er således involveret i en række biologiske funktioner såsom søvnregulering, blodtryk, regulering af døgnrytmer, humør, adfærd og på det seneste i reguleringen af ​​metaboliske processer, herunder insulin, leptin og lipidregulering.

Givet tidligere resultater i forsøgsdyr, er formålet med denne undersøgelse at teste den potentielle effekt af melatonin til at reducere eller forhindre nogle af de metaboliske forstyrrelser forbundet med SGA