Effets métaboliques de la mélatonine chez les patients traités avec des antipsychotiques de deuxième génération

La schizophrénie et le trouble bipolaire sont fréquemment associés à un risque élevé d'obésité, de syndrome métabolique, de diabète sucré, de dyslipidémie et d'autres troubles métaboliques. Les antipsychotiques de deuxième génération (SGA) ont une efficacité démontrée dans le traitement aigu et à long terme de ces troubles et sont considérés comme une première option dans la plupart des directives de traitement. Malheureusement, l'utilisation de SGA est associée à une prise de poids induite par les médicaments, à une régulation glycémique et lipidique perturbée et à une augmentation du risque cardiovasculaire et de la mortalité ainsi qu'à une non-observance du traitement. Plusieurs hypothèses tentent d'expliquer les voies complexes qui conduisent aux effets thérapeutiques antipsychotiques et aux effets indésirables qui les accompagnent. Récemment, chez les animaux recevant du SGA, la mélatonine a empêché dans une large mesure l'augmentation du poids corporel, ce qui indique un rôle possible des rythmes biologiques dans l'accumulation de poids corporel induite par le SGA. La mélatonine est une hormone sécrétée par la glande pinéale qui suit un rythme circadien avec une sécrétion accrue au milieu de la nuit. Cette hormone agit de manière importante sur le noyau suprachiasmatique et d'autres zones du cerveau et de la périphérie. Ainsi la mélatonine est impliquée dans une série de fonctions biologiques telles que la régulation du sommeil, la pression artérielle, la régulation des rythmes circadiens, l'humeur, le comportement, et plus récemment dans la régulation des processus métaboliques dont l'insuline, la leptine et la régulation des lipides.

Compte tenu des résultats antérieurs chez des animaux de laboratoire, le but de la présente étude est de tester l'effet potentiel de la mélatonine dans la réduction ou la prévention de certaines des perturbations métaboliques associées à la SGA.