Metabolske effekter av melatonin hos pasienter behandlet med andre generasjons antipsykotika

Schizofreni og bipolar lidelse er ofte forbundet med økt risiko for overvekt, metabolsk syndrom, diabetes mellitus, dyslipidemi og andre metabolske forstyrrelser. Andre generasjons antipsykotika (SGA) har en demonstrert effekt i akutt og langtidsbehandling av disse lidelsene og anses som et første alternativ i de fleste behandlingsretningslinjer. Dessverre er bruk av SGA assosiert med legemiddelindusert vektøkning, forstyrret glukose- og lipidregulering og en økning av kardiovaskulær risiko og dødelighet samt manglende overholdelse av behandling. Det er flere hypoteser som prøver å forklare de komplekse veiene som fører til antipsykotiske terapeutiske effekter og deres medfølgende bivirkninger. Nylig, hos dyr som fikk SGA, forhindret melatonin i stor grad økningen i kroppsvekt, noe som indikerer en mulig rolle for biologiske rytmer i SGA-indusert kroppsvektakkumulering. Melatonin er et hormon som skilles ut av pinealkjertelen som følger en døgnrytme med økt sekresjon midt på natten. Dette hormonet virker viktig på den suprachiasmatiske kjernen og andre områder i hjernen og periferien. Melatonin er således involvert i en rekke biologiske funksjoner som søvnregulering, blodtrykk, regulering av døgnrytmer, humør, atferd og mer nylig i reguleringen av metabolske prosesser inkludert insulin, leptin og lipidregulering.

Gitt tidligere resultater i forsøksdyr, er formålet med denne studien å teste den potensielle effekten av melatonin for å redusere eller forhindre noen av metabolske forstyrrelser assosiert med SGA