Metabolische Wirkungen von Melatonin bei Patienten, die mit Antipsychotika der zweiten Generation behandelt wurden

Schizophrenie und bipolare Störung sind häufig mit einem erhöhten Risiko für Fettleibigkeit, metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus, Dyslipidämie und andere Stoffwechselstörungen verbunden. Antipsychotika der zweiten Generation (SGA) haben sich bei der Akut- und Langzeitbehandlung dieser Erkrankungen als wirksam erwiesen und werden in den meisten Behandlungsrichtlinien als erste Option angesehen. Leider ist die Anwendung von SGA mit einer arzneimittelinduzierten Gewichtszunahme, einer gestörten Glukose- und Lipidregulation und einem Anstieg des kardiovaskulären Risikos und der Mortalität sowie einer Nichteinhaltung der Behandlung verbunden. Es gibt mehrere Hypothesen, die versuchen, die komplexen Wege zu erklären, die zu antipsychotischen therapeutischen Wirkungen und ihren begleitenden Nebenwirkungen führen. Kürzlich verhinderte Melatonin bei Tieren, die SGA erhielten, in großem Umfang die Zunahme des Körpergewichts, was auf eine mögliche Rolle biologischer Rhythmen bei der durch SGA induzierten Körpergewichtsakkumulation hinweist. Melatonin ist ein Hormon, das von der Zirbeldrüse ausgeschüttet wird und einem zirkadianen Rhythmus mit einer erhöhten Ausschüttung mitten in der Nacht folgt. Dieses Hormon wirkt auf den Nucleus suprachiasmaticus und andere Bereiche im Gehirn und in der Peripherie. Somit ist Melatonin an einer Reihe von biologischen Funktionen beteiligt, wie Schlafregulierung, Blutdruck, Regulierung des zirkadianen Rhythmus, Stimmung, Verhalten und neuerdings auch an der Regulierung von Stoffwechselprozessen, einschließlich Insulin, Leptin und Lipidregulierung.

Angesichts früherer Ergebnisse bei Versuchstieren besteht der Zweck der vorliegenden Studie darin, die potenzielle Wirkung von Melatonin bei der Verringerung oder Verhinderung einiger der mit SGA verbundenen Stoffwechselstörungen zu testen