Метаболические эффекты мелатонина у пациентов, получавших антипсихотики второго поколения

Шизофрения и биполярное расстройство часто связаны с повышенным риском ожирения, метаболического синдрома, сахарного диабета, дислипидемии и других метаболических нарушений. Нейролептики второго поколения (SGA) имеют продемонстрированную эффективность при остром и длительном лечении этих расстройств и считаются первым вариантом в большинстве руководств по лечению. К сожалению, использование SGA связано с увеличением массы тела, вызванным лекарственными препаратами, нарушением регуляции уровня глюкозы и липидов, повышением сердечно-сосудистого риска и смертности, а также несоблюдением режима лечения. Существует несколько гипотез, пытающихся объяснить сложные пути, которые приводят к антипсихотическим терапевтическим эффектам и сопутствующим им побочным эффектам. Недавно у животных, получавших SGA, мелатонин в значительной степени предотвращал увеличение массы тела, что указывает на возможную роль биологических ритмов в индуцированном SGA накоплении массы тела. Мелатонин — это гормон, секретируемый шишковидной железой, который следует циркадному ритму с повышенной секрецией в середине ночи. Этот гормон играет важную роль в супрахиазматическом ядре и других областях мозга и периферии. Таким образом, мелатонин участвует в ряде биологических функций, таких как регуляция сна, артериального давления, регуляция циркадных ритмов, настроения, поведения и, в последнее время, в регуляции метаболических процессов, включая регуляцию инсулина, лептина и липидов.

Учитывая предыдущие результаты на экспериментальных животных, цель настоящего исследования состоит в том, чтобы проверить потенциальное влияние мелатонина на уменьшение или предотвращение некоторых метаболических нарушений, связанных с SGA.