Brug af Colitis ulcerosa diæt til induktion af remission

Baggrund:

Nyere forskning har vist, at diætkomponenter kan føre til svækket intestinal medfødt immunitet på grund af ændringer i mikrobiomet, slimlaget, intestinal permeabilitet eller ændring i bakteriel adhærens og translokation. Pfeffer Gik et al (Dig Dis, 2014) har udarbejdet en liste over fødevarekomponenter og tilsætningsstoffer, der forringer tarmepitelernes evne til at indeholde bakterier til lumen og som følge heraf øger tarmpermeabiliteten, hvilket igen øger optagelsen af ​​luminale antigener og mikrobielle faktorer. . Listen omfatter Gliadin, mættet fedtmælk, emulgatorer som Carboxymethylcellulose, Polysorbate 80 og Sodium Caprate )Levine A, Wine E, 2013). Ved Crohns sygdom har intervention med EEN eller en diæt for udelukkelse af Crohns sygdom vist høje remissionsrater hos mild-moderat CD-patienter. CDED førte til remission hos 70 % af patienterne, primært hos patienter med tidlig mild til moderat sygdom (Sigall-Boneh R et al, 2014).

I modsætning til CD har ingen af ​​disse undersøgelser systematisk undersøgt sammenhængen mellem normalt kostindtag og tilbagefald i UC. Devotka et al påviste, at en opblomstring i sulfidreducerende bakterier øgede colitis hos IL10-/- mus. Dette skyldtes øget Bilophila Wadsworthia, som er sulfidafhængig (Brown k et al, 2012). Undersøgelser har vist, at hastigheden for butyratudnyttelse i normale prøver var næsten dobbelt så stor som den, der blev fundet i UC-prøver. Desuden kan fiberrig kost påvirke den mikrobielle sammensætning (Pitcher MCL et al, Gut, 2000) og regulerende T-celler i tyktarmen (Singh N et al, 2014).

Indtil for nylig blev UC ikke anset for at være en bakteriemedieret sygdom. Men vores øgede forståelse af UC indikerer, at bakterier kan have en rolle i patogenesen eller sværhedsgraden af ​​sygdommen. Den stærkeste evidens kommer fra japanske undersøgelser af patienter med moderat til svær colitis, som viste, at tripelbehandling med penicillin, tetracyclin og metronidazol førte til remission hos steroid refraktære patienter hos 60 % af patienterne, og dette blev gengivet i et opfølgende randomiseret kontrolleret forsøg som viste en remissionsrate på 70 % (UEGW Amsterdam 2012, Ohkusa T et al 2005). På den anden side havde et tidligere forsøg vist 44 % respons og kun (Ohkusa T et al 2010). En nylig retrospektiv undersøgelse i Israel viste en 65% respons og 50% remission hos patienter med svær refraktær colitis. Det er derfor uklart på nuværende tidspunkt, om antibiotika kun er nyttige ved svær colitis, eller om dette afspejler heterogenitet mellem undersøgelser.

Kost og antibiotika er de to dokumenterede behandlinger, der kan ændre mikrobiotaen klinisk. Teoretisk set kan kontrol af mikrobiotaen ved diæt eller antibiotika give mulighed for kontrol af sygdommen uden immunundertrykkelse, og dette er endnu ikke blevet evalueret.

Baseret på vores tidligere succes med at forbedre remission og mindske inflammation med en ny diætintervention i Crohns sygdom, og baseret på disse tidligere nævnte undersøgelser, har vi postuleret, at en diæt kunne være gavnlig for patienter med colitis ulcerosa. Vi antager yderligere, at patienter, der fejler diæt, kan reagere på antibiotikabehandling. Hvis patienterne reagerer på diæten, vil dette have en øjeblikkelig virkning og være det første bevis for en specifik diæt, der virker i UC. Hvis diæten fejler, og antibiotika lykkes, ville dette være det første bevis for effekten af ​​orale antibiotika ved mild sygdom.