Zastosowanie diety wrzodziejącego zapalenia jelita grubego do wywołania remisji

Tło:

Ostatnie badania wykazały, że składniki diety mogą prowadzić do upośledzenia wrodzonej odporności jelitowej z powodu zmian w mikrobiomie, warstwie śluzowej, przepuszczalności jelit lub zmianie adhezji i translokacji bakterii. Pfeffer Gik i wsp. (Dig Dis, 2014) sporządzili listę składników żywności i dodatków, które upośledzają zdolność nabłonka jelitowego do zatrzymywania bakterii w świetle, a w konsekwencji zwiększają przepuszczalność jelita, co z kolei zwiększa wchłanianie antygenów luminalnych i czynników mikrobiologicznych . Lista obejmuje gliadynę, mleko z tłuszczami nasyconymi, emulgatory, takie jak karboksymetyloceluloza, polisorbat 80 i kaprynian sodu Levine A, Wine E, 2013). W chorobie Leśniowskiego-Crohna interwencja EEN lub dieta wykluczająca chorobę Leśniowskiego-Crohna wykazały wysoki odsetek remisji u pacjentów z łagodną i umiarkowaną postacią CD. CDED doprowadził do remisji u 70% pacjentów, głównie u pacjentów z wczesną łagodną lub umiarkowaną chorobą (Sigall-Boneh R i in., 2014).

W przeciwieństwie do CD, w żadnym z tych badań nie zbadano w sposób systematyczny związku między normalną dietą a nawrotami wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Devotka i wsp. wykazali, że wykwit bakterii redukujących siarczki nasilił zapalenie okrężnicy u myszy IL10-/-. Było to spowodowane wzrostem Bilophila Wadsworthia, który jest zależny od siarczków (Brown i in., 2012). Badania wykazały, że tempo wykorzystania maślanu w normalnych próbkach było prawie dwukrotnie większe niż w przypadku próbek UC. Ponadto dieta bogata w błonnik może wpływać na skład drobnoustrojów (Pitcher MCL i in., Gut, 2000) oraz regulatorowe komórki T w okrężnicy (Singh N i in., 2014).

Do niedawna uważano, że UC nie jest chorobą, w której pośredniczą bakterie. Jednak nasze lepsze zrozumienie UC wskazuje, że bakterie mogą odgrywać rolę w patogenezie lub ciężkości choroby. Najmocniejsze dowody pochodzą z japońskich badań na pacjentach z zapaleniem jelita grubego o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, które wykazały, że potrójna terapia penicyliną, tetracykliną i metronidazolem doprowadziła do remisji u pacjentów opornych na steroidy u 60% pacjentów, co zostało powtórzone w kolejnym randomizowanym kontrolowanym badaniu co wykazało 70% wskaźnik remisji (UEGW Amsterdam 2012, Ohkusa T i in. 2005). Z drugiej strony poprzednia próba wykazała 44% odpowiedzi i tylko (Ohkusa T i in. 2010). Niedawne badanie retrospektywne przeprowadzone w Izraelu wykazało 65% odpowiedź i 50% odsetek remisji u pacjentów z ciężkim, opornym na leczenie zapaleniem jelita grubego. Dlatego obecnie nie jest jasne, czy antybiotyki są przydatne tylko w ciężkim zapaleniu jelita grubego, czy też odzwierciedla to niejednorodność badań.

Dieta i antybiotyki to dwie sprawdzone metody leczenia, które mogą klinicznie zmienić mikroflorę. Teoretycznie kontrolowanie mikroflory za pomocą diety lub antybiotyków może pozwolić na kontrolę choroby bez supresji immunologicznej, a to jeszcze nie zostało ocenione.

W oparciu o nasz poprzedni sukces w poprawie remisji i zmniejszeniu stanu zapalnego dzięki nowatorskiej interwencji dietetycznej w chorobie Leśniowskiego-Crohna oraz w oparciu o wspomniane wcześniej badania postulowaliśmy, że dieta może być korzystna dla pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Stawiamy ponadto hipotezę, że pacjenci, którzy nie stosują diety, mogą reagować na antybiotykoterapię. Jeśli pacjenci zareagują na dietę, będzie to miało natychmiastowy wpływ i będzie pierwszym dowodem na istnienie określonej diety, która działa w przypadku UC. Jeśli dieta zawiedzie, a antybiotyki odniosą sukces, byłby to pierwszy dowód na skuteczność doustnych antybiotyków w łagodnej chorobie.