Uso de la dieta de la colitis ulcerosa para la inducción de la remisión

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Investigaciones recientes han demostrado que los componentes de la dieta pueden provocar un deterioro de la inmunidad innata intestinal debido a alteraciones en el microbioma, la capa mucosa, la permeabilidad intestinal o cambios en la adherencia y translocación bacteriana. Pfeffer Gik et al (Dig Dis, 2014) compilaron una lista de componentes y aditivos alimentarios que afectan la capacidad del epitelio intestinal para contener bacterias en la luz y, en consecuencia, aumentan la permeabilidad intestinal que, a su vez, aumenta la absorción de antígenos luminales y factores microbianos. . La lista incluye gliadina, leches con grasas saturadas, emulsionantes como la carboximetilcelulosa, el polisorbato 80 y el caprato de sodio (Levine A, Wine E, 2013). En la enfermedad de Crohn, la intervención con EEN o una dieta de exclusión de la enfermedad de Crohn han mostrado altas tasas de remisión en pacientes con EC leve-moderada. El CDED condujo a la remisión en el 70 % de los pacientes, principalmente en pacientes con enfermedad temprana de leve a moderada (Sigall-Boneh R et al, 2014).

A diferencia de la EC, ninguno de estos estudios ha examinado sistemáticamente la relación entre la ingesta de una dieta normal y las recaídas en la CU. Devotka et al demostraron que una proliferación de bacterias reductoras de sulfuro aumentaba la colitis en ratones IL10-/-. Esto se debió al aumento de Bilophila Wadsworthia, que depende de los sulfuros (Brown k et al, 2012). Los estudios han demostrado que la tasa de utilización de butirato en especímenes normales fue casi el doble que la encontrada en especímenes UC. Además, una dieta alta en fibra puede afectar la composición microbiana (Pitcher MCL et al, Gut, 2000) y las células T reguladoras en el colon (Singh N et al, 2014).

Hasta hace poco, la CU no se consideraba una enfermedad mediada por bacterias. Sin embargo, nuestra mayor comprensión de la CU indica que las bacterias podrían tener un papel en la patogénesis o la gravedad de la enfermedad. La evidencia más sólida proviene de estudios japoneses en pacientes con colitis de moderada a grave, que demostraron que la terapia triple con penicilina, tetraciclina y metronidazol condujo a la remisión en pacientes refractarios a los esteroides en el 60 % de los pacientes, y esto se reprodujo en un ensayo controlado aleatorizado de seguimiento. que mostró una tasa de remisión del 70% (UEGW Amsterdam 2012, Ohkusa T et al 2005). Por otro lado, un ensayo anterior había mostrado una respuesta del 44 % y solo (Ohkusa T et al 2010). Un estudio retrospectivo reciente en Israel mostró una respuesta del 65 % y una tasa de remisión del 50 % en pacientes con colitis refractaria grave. Por lo tanto, actualmente no está claro si los antibióticos son útiles sólo en la colitis grave o si esto refleja la heterogeneidad entre los estudios.

La dieta y los antibióticos son los dos tratamientos probados que pueden alterar clínicamente la microbiota. Teóricamente, el control de la microbiota mediante dieta o antibióticos puede permitir el control de la enfermedad sin supresión inmunológica, y esto aún no se ha evaluado.

En base a nuestro éxito anterior en mejorar la remisión y disminuir la inflamación con una intervención dietética novedosa en la enfermedad de Crohn, y en base a estos estudios mencionados anteriormente, hemos postulado que una dieta podría ser beneficiosa para los pacientes con colitis ulcerosa. Además, planteamos la hipótesis de que los pacientes que fallan en la dieta podrían responder a la terapia con antibióticos. Si los pacientes responden a la dieta, esto tendría un impacto inmediato y sería la primera evidencia de una dieta específica que funciona en la CU. Si la dieta falla y los antibióticos tienen éxito, esta sería la primera evidencia del efecto de los antibióticos orales en la enfermedad leve.