Utilisation du régime de la colite ulcéreuse pour l'induction de la rémission

Arrière-plan:

Des recherches récentes ont montré que les composants alimentaires peuvent entraîner une altération de l'immunité innée intestinale en raison d'altérations du microbiome, de la couche muqueuse, de la perméabilité intestinale ou d'une modification de l'adhérence et de la translocation bactériennes. Pfeffer Gik et al (Dig Dis, 2014) ont compilé une liste de composants et d'additifs alimentaires qui altèrent la capacité de l'épithélium intestinal à contenir des bactéries dans la lumière et, par conséquent, augmentent la perméabilité intestinale qui, à son tour, augmente l'absorption d'antigènes luminaux et de facteurs microbiens. . La liste comprend la gliadine, les laits à graisses saturées, les émulsifiants tels que la carboxyméthylcellulose, le polysorbate 80 et le caprate de sodium (Levine A, Wine E, 2013). Dans la maladie de Crohn, l'intervention avec l'EEN ou un régime d'exclusion de la maladie de Crohn a montré des taux élevés de rémission chez les patients atteints de MC légère à modérée. Le CDED a conduit à une rémission chez 70 % des patients, principalement chez les patients atteints d'une maladie précoce légère à modérée (Sigall-Boneh R et al, 2014).

Contrairement à la MC, aucune de ces études n'a systématiquement examiné la relation entre l'apport alimentaire normal et les rechutes dans la CU. Devotka et al ont démontré qu'une prolifération de bactéries réductrices de sulfure augmentait la colite chez les souris IL10-/-. Cela était dû à l'augmentation de Bilophila Wadsworthia qui dépend du sulfure (Brown k et al, 2012). Des études ont montré que le taux d'utilisation du butyrate dans les échantillons normaux était presque le double de celui trouvé dans les échantillons UC. De plus, un régime riche en fibres peut affecter la composition microbienne (Pitcher MCL et al, Gut, 2000) et les lymphocytes T régulateurs dans le côlon (Singh N et al, 2014).

Jusqu'à récemment, la CU n'était pas considérée comme une maladie à médiation bactérienne. Cependant, notre meilleure compréhension de la CU indique que les bactéries pourraient jouer un rôle dans la pathogenèse ou la gravité de la maladie. Les preuves les plus solides proviennent d'études japonaises chez des patients atteints de colite modérée à sévère, qui ont démontré que la trithérapie avec pénicilline, tétracycline et métronidazole entraînait une rémission chez les patients réfractaires aux stéroïdes chez 60 % des patients, et cela a été reproduit dans un essai contrôlé randomisé de suivi. qui a montré un taux de rémission de 70 % (UEGW Amsterdam 2012, Ohkusa T et al 2005). D'autre part un essai précédent avait montré une réponse de 44% et seulement (Ohkusa T et al 2010). Une étude rétrospective récente en Israël a montré une réponse de 65% et un taux de rémission de 50% chez les patients atteints de colite réfractaire sévère. Ainsi, il n'est pas clair à l'heure actuelle si les antibiotiques sont utiles uniquement dans la colite sévère, ou si cela reflète l'hétérogénéité entre les études.

L'alimentation et les antibiotiques sont les deux traitements éprouvés susceptibles d'altérer cliniquement le microbiote. Théoriquement, le contrôle du microbiote par l'alimentation ou les antibiotiques peut permettre de contrôler la maladie sans suppression immunitaire, et cela reste à évaluer.

Sur la base de notre succès antérieur dans l'amélioration de la rémission et la diminution de l'inflammation grâce à une nouvelle intervention diététique dans la maladie de Crohn, et sur la base de ces études mentionnées précédemment, nous avons postulé qu'un régime alimentaire pourrait être bénéfique pour les patients atteints de colite ulcéreuse. Nous émettons en outre l'hypothèse que les patients en échec alimentaire pourraient répondre à l'antibiothérapie. Si les patients répondent au régime, cela aurait un impact immédiat et serait la première preuve d'un régime spécifique qui fonctionne dans la CU. Si le régime échoue et que les antibiotiques réussissent, ce serait la première preuve de l'effet des antibiotiques oraux dans les maladies bénignes.