Verwendung der Colitis ulcerosa-Diät zur Induktion einer Remission

Hintergrund:

Jüngste Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass Nahrungsbestandteile aufgrund von Veränderungen des Mikrobioms, der Schleimschicht, der Darmpermeabilität oder einer Veränderung der Anhaftung und Translokation von Bakterien zu einer Beeinträchtigung der angeborenen Darmimmunität führen können. Pfeffer Gik et al. (Dig Dis, 2014) haben eine Liste von Nahrungsbestandteilen und Zusatzstoffen zusammengestellt, die die Fähigkeit des Darmepithels beeinträchtigen, Bakterien im Lumen einzuschließen, und folglich die Darmpermeabilität erhöhen, was wiederum die Aufnahme von luminalen Antigenen und mikrobiellen Faktoren erhöht . Die Liste umfasst Gliadin, gesättigte Fettmilch, Emulgatoren wie Carboxymethylcellulose, Polysorbat 80 und Natriumcaprat (Levine A, Wine E, 2013). Bei Morbus Crohn haben die Intervention mit EEN oder eine Morbus-Crohn-Ausschlussdiät hohe Remissionsraten bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer CD gezeigt. Die CDED führte bei 70 % der Patienten zu einer Remission, vor allem bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Erkrankung im Frühstadium (Sigall-Boneh R et al, 2014).

Im Gegensatz zu CD hat keine dieser Studien systematisch die Beziehung zwischen normaler Nahrungsaufnahme und Schüben bei CU untersucht. Devotka et al. zeigten, dass eine Blüte von sulfidreduzierenden Bakterien die Kolitis bei IL10-/--Mäusen verstärkte. Dies war auf eine Zunahme von Bilophila Wadsworthia zurückzuführen, die sulfidabhängig ist (Brown k et al, 2012). Studien haben gezeigt, dass die Verwertungsrate von Butyrat bei normalen Proben fast doppelt so hoch war wie bei UC-Proben. Darüber hinaus kann eine ballaststoffreiche Ernährung die mikrobielle Zusammensetzung (Pitcher MCL et al., Gut, 2000) und regulatorische T-Zellen im Dickdarm (Singh N. et al., 2014) beeinflussen.

Bis vor kurzem wurde UC nicht als eine bakteriell vermittelte Krankheit betrachtet. Unser zunehmendes Verständnis von UC deutet jedoch darauf hin, dass Bakterien eine Rolle bei der Pathogenese oder dem Schweregrad der Krankheit spielen könnten. Der stärkste Beweis stammt aus japanischen Studien an Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Kolitis, die zeigten, dass eine Dreifachtherapie mit Penicillin, Tetracyclin und Metronidazol bei steroidrefraktären Patienten bei 60 % der Patienten zu einer Remission führte, und dies wurde in einer randomisierten kontrollierten Folgestudie reproduziert die eine Remissionsrate von 70 % zeigten (UEGW Amsterdam 2012, Ohkusa T et al 2005 ). Andererseits hatte eine frühere Studie nur 44 % Ansprechen gezeigt (Ohkusa T et al. 2010). Eine kürzlich in Israel durchgeführte retrospektive Studie zeigte eine Ansprechrate von 65 % und eine Remissionsrate von 50 % bei Patienten mit schwerer refraktärer Kolitis. Daher ist derzeit unklar, ob Antibiotika nur bei schwerer Colitis sinnvoll sind oder ob dies eine Heterogenität der Studien widerspiegelt.

Ernährung und Antibiotika sind die beiden bewährten Behandlungen, die die Mikrobiota klinisch verändern können. Theoretisch kann die Kontrolle der Mikrobiota durch Ernährung oder Antibiotika eine Kontrolle der Krankheit ohne Immunsuppression ermöglichen, und dies muss noch bewertet werden.

Basierend auf unserem früheren Erfolg bei der Verbesserung der Remission und der Verringerung von Entzündungen mit einer neuartigen diätetischen Intervention bei Morbus Crohn und basierend auf diesen zuvor erwähnten Studien haben wir postuliert, dass eine Diät für Patienten mit Colitis ulcerosa von Vorteil sein könnte. Wir stellen ferner die Hypothese auf, dass Patienten, bei denen die Diät versagt, auf eine Antibiotikatherapie ansprechen könnten. Wenn Patienten auf die Diät ansprechen, hätte dies eine unmittelbare Auswirkung und wäre der erste Beweis für eine spezifische Diät, die bei CU funktioniert. Wenn die Diät versagt und die Antibiotika erfolgreich sind, wäre dies der erste Beweis für die Wirkung oraler Antibiotika bei leichten Erkrankungen.