Mikropartikler i skrumpelever og portalhypertension (MicroCir)

Det er allerede blevet vist, at øgede visse markører for stress, såsom langvarig forhøjelse af CRP i fravær af bakteriel infektion, øget fri cortisol og serum copeptin, er forbundet med en overskydende dødelighed i skrumpelever.

MP'er er membranvesikler med variabel størrelse mellem 0,1 og 1 µm, frigivet til det ekstracellulære rum efter aktivering eller cellulær apoptose. MP'er findes også i det cirkulerende blod hos raske frivillige, og deres plasmaniveauer stiger i visse sygdomme til øget trombotisk risiko, såsom kræft. Deres membran er sammensat af antigener, hvis organisation er karakteristisk for modercellen og negativt ladede phospholipider, phosphatidylseriner, der giver pro-koagulerende egenskaber til disse MP'er.

I øjeblikket stiger arbejdet med parlamentsmedlemmerne efter opdagelsen af ​​deres involvering i fysiologiske processer såsom spredning, differentiering, celleaktivering og immunrespons, men det er bestemt deres pro-trombogene kraft, der var den mest undersøgte.

Nylige undersøgelser har også impliceret parlamentsmedlemmer i patofysiologien af ​​kronisk leversygdom. Cirrotiske patienter har forhøjede koncentrationer af MP'er fra leukocytter, endotelceller og hepatocytter sammenlignet med kontrolpersoner, og koncentrationer af MP'er stiger med forværret leverfunktion. Stigende MP'er under skrumpelever kan på den ene side være relateret til en nedsat clearance og for det andet med et overskud af proinflammatoriske cytokiner ved at øge fænomenet med tarmbakteriel translokation. Antagelsen om rollen af ​​systemisk inflammation i træningen af ​​MP'er forstærkes af eksistensen af ​​en signifikant korrelation mellem den oprindelige MP's hepatocyt eller buffy endothelial og CRP. Derfor kan stigningen i MP'er observeret med stigningen af ​​PH øge risikoen for trombose i intestinal mikrocirkulation, hvilket fører til enterocytisk lidelse af iskæmisk, afspejlet af en stigning i serumkoncentrationer af I-FABP (intestinalt fedtsyrebindende protein). Disse lidende enterocytter fører til øget tarmbakteriel translokation og i sidste ende til øget dannelse af MP'er. Disse MP'er kan også forværre leverfunktionen ved det samme fænomen med trombose i levermikrocirkulationen.