Микрочастицы при циррозе печени и портальной гипертензии (MicroCir)

Уже было показано, что увеличение определенных маркеров стресса, таких как длительное повышение СРБ при отсутствии бактериальной инфекции, повышение уровня свободного кортизола и копептина в сыворотке, связано с повышенной смертностью при циррозе печени.

MP представляют собой мембранные везикулы переменного размера от 0,1 до 1 мкм, высвобождаемые во внеклеточное пространство после активации или клеточного апоптоза. MP также обнаруживаются в циркулирующей крови здоровых добровольцев, и их уровни в плазме повышаются при определенных заболеваниях, приводя к повышенному риску тромбообразования, например, при раке. Их мембрана состоит из антигенов, организация которых характерна для родительской клетки, и отрицательно заряженных фосфолипидов, фосфатидилсеринов, придающих этим МЧ прокоагулянтные свойства.

В настоящее время работа над МП увеличивается после открытия их участия в физиологических процессах, таких как пролиферация, дифференцировка, активация клеток и иммунный ответ, но, безусловно, наиболее изучена их протромбогенная способность.

Недавние исследования также выявили участие MP в патофизиологии хронического заболевания печени. У пациентов с циррозом повышены концентрации МЧ из лейкоцитов, эндотелиальных клеток и гепатоцитов по сравнению с контрольными субъектами, причем концентрации МЧ увеличиваются при ухудшении функции печени. Повышение МП при циррозе печени может быть связано, с одной стороны, со снижением клиренса, а с другой стороны, с избытком провоспалительных цитокинов за счет усиления явления кишечной бактериальной транслокации. Предположение о роли системного воспаления в тренировке МП подкрепляется наличием достоверной корреляции между исходными МП гепатоцитарного или лейкоцитарного эндотелия и СРБ. в кишечной микроциркуляции, что приводит к энтероцитарному страданию от ишемии, что отражается увеличением концентрации в сыворотке I-FABP (интестинальный белок, связывающий жирные кислоты). Это страдание энтероцитов приводит к усилению кишечной бактериальной транслокации и, в конечном счете, к усилению образования МЧ. Эти МЧ также могут ухудшать функцию печени за счет того же феномена тромбоза в печеночной микроциркуляции.