Micropartículas en Cirrosis e Hipertensión Portal (MicroCir)

Ya se ha demostrado que el aumento de ciertos marcadores de estrés, como la elevación prolongada de la PCR en ausencia de infección bacteriana, el aumento del cortisol libre y la copeptina sérica, se asocian con un exceso de mortalidad en la cirrosis.

Las MP son vesículas de membrana de tamaño variable entre 0,1 y 1 µm, liberadas al espacio extracelular tras la activación o apoptosis celular. Los MP también se encuentran en la sangre circulante de voluntarios sanos y sus niveles plasmáticos aumentan en ciertas enfermedades para aumentar el riesgo trombótico, como el cáncer. Su membrana está compuesta por antígenos cuya organización es característica de la célula madre y fosfolípidos de carga negativa, las fosfatidilserinas, que confieren a estas MP propiedades procoagulantes.

Actualmente, los trabajos sobre las MP van en aumento tras el descubrimiento de su implicación en procesos fisiológicos como la proliferación, diferenciación, activación celular y respuesta inmune pero sin duda es su poder protrombogénico el más estudiado.

Estudios recientes también han implicado a los MP en la fisiopatología de la enfermedad hepática crónica. Los pacientes cirróticos tienen concentraciones elevadas de MP de leucocitos, células endoteliales y hepatocitos en comparación con sujetos de control, y las concentraciones de MP aumentan con el empeoramiento de la función hepática. El aumento de MP durante la cirrosis puede estar relacionado, por un lado, con una disminución del aclaramiento y, por otro, con un exceso de citocinas proinflamatorias al aumentar el fenómeno de translocación bacteriana intestinal. La suposición del papel de la inflamación sistémica en la formación de MPs se ve reforzada por la existencia de una correlación significativa entre las MPs originales hepatocitarias o leucocitarias endoteliales y la PCR. Así, el aumento de MPs observado con el aumento de la PH podría aumentar el riesgo de trombosis. en la microcirculación intestinal dando lugar a que los enterocíticos padezcan isquemia, reflejada por un aumento de las concentraciones séricas de I-FABP (proteína fijadora de ácidos grasos intestinales). Este sufrimiento de los enterocitos conduce a un aumento de la translocación bacteriana intestinal y, en última instancia, a una mayor formación de MP. Estos MP también podrían empeorar la función hepática por el mismo fenómeno de trombosis en la microcirculación hepática.