Mikrohiukkaset maksakirroosissa ja portaalihypertensiossa (MicroCir)

On jo osoitettu, että lisääntyneet tietyt stressin markkerit, kuten CRP:n pitkittynyt nousu bakteeri-infektion puuttuessa, lisääntynyt vapaa kortisoli ja seerumin kopeptiini, liittyvät ylimääräiseen kuolleisuuteen kirroosissa.

MP:t ovat kalvorakkuloita, joiden koko vaihtelee välillä 0,1 - 1 um ja jotka vapautuvat solunulkoiseen tilaan aktivoitumisen tai solun apoptoosin jälkeen. MP:itä löytyy myös terveiden vapaaehtoisten kiertävästä verestä, ja niiden plasmapitoisuudet nousevat tietyissä sairauksissa lisääen tromboottiriskiä, ​​kuten syöpää. Niiden kalvo koostuu antigeeneistä, joiden järjestäytyminen on ominainen emosolulle, ja negatiivisesti varautuneista fosfolipideistä, fosfatidyyliseriineista, jotka antavat näille MP:ille prokoagulanttiominaisuuksia.

Tällä hetkellä MP:itä koskeva työ lisääntyy sen jälkeen, kun on havaittu niiden osallistuminen fysiologisiin prosesseihin, kuten proliferaatioon, erilaistumiseen, solujen aktivaatioon ja immuunivasteeseen, mutta se on varmasti heidän trombogeenisyyttä edistävä voima, jota tutkittiin eniten.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat myös saaneet MP:t osallisiksi kroonisen maksasairauden patofysiologiassa. Kirroosipotilailla on kohonneet leukosyyttien, endoteelisolujen ja hepatosyyttien MP-pitoisuudet verrokkihenkilöihin verrattuna, ja MP:iden pitoisuudet kasvavat maksan toiminnan huonontuessa. MP:ien lisääntyminen kirroosin aikana voi liittyä toisaalta vähentyneeseen puhdistumaan ja toisaalta proinflammatoristen sytokiinien ylimäärään lisäämällä suolistobakteerien translokaatioilmiötä. Oletusta systeemisen tulehduksen roolista MP:iden harjoittamisessa vahvistaa se, että alkuperäisten MP:iden maksasolujen tai buffy-endoteelin ja CRP:n välillä on merkittävä korrelaatio. Näin ollen MP:iden lisääntyminen, joka havaitaan PH:n nousun myötä, saattaa lisätä tromboosin riskiä. suolen mikroverenkierrossa, mikä johtaa enterosyyttisyyteen, joka kärsii iskeemisestä sairaudesta, mikä heijastuu seerumin I-FABP:n (intestinal rasvahappoja sitovan proteiinin) pitoisuuksien nousuna. Nämä kärsivät enterosyytit johtavat lisääntyneeseen suolistobakteerien translokaatioon ja lopulta lisääntyneeseen MP:ien muodostumiseen. Nämä MP:t voivat myös heikentää maksan toimintaa saman tromboosiilmiön vuoksi maksan mikroverenkierrossa.