Sekretin til akut pancreatitis (SNAP)
8. april 2019 opdateret af: ChiRhoClin, Inc.
Et fase II-studie for at fastslå effektiviteten af syntetisk humant sekretiN i undersøgelse af human akut pancreatitis (SNAP)
Akut pancreatitis er en hyppigt ødelæggende inflammatorisk proces i bugspytkirtlen, der resulterer i omfattende sygelighed, dødelighed og hospitalsindlæggelsesomkostninger. Forekomsten af akut pancreatitis har været stigende i løbet af det sidste årti med en samlet dødelighed på 5 %, selvom den kan være så høj som 30 % i de mest alvorlige tilfælde. Det var den mest almindelige indlagte gastrointestinale diagnose i 2009, i alt over 270.000 indlæggelser med anslåede "indlæggelsesomkostninger" på over 2,5 milliarder dollars i USA. Men på trods af den betydelige indvirkning på både patienter og sundhedssystemet, er der ingen dokumenteret farmakologisk behandling, der forbedrer vigtige kliniske resultater ved akut pancreatitis. Frigivelsen af bicarbonat-rig væske ind i bugspytkirtelkanalen fra ductalcellerne er en vigtig mekanisme til at beskytte mod pancreatitis ved to forskellige mekanismer:
- "Skylning" af aktiverede enzymer ud af bugspytkirtlen og ind i tolvfingertarmen og forhindrer derved akkumulering af aktiverede enzymer i bugspytkirtlens acinus
- Direkte alkalisering af de acinære celler, hvilket begrænser intra-acinar celleskade ved at forbedre handelen med uhensigtsmæssigt aktiverede intra-acinære enzymer langs den apikale membran.
Ud over standardbehandlingen vil patienter blive opdelt i 4 kohorter. Kohorte 1,2 og 3 vil blive behandlet med forskellige doser af intravenøst syntetisk humant sekretin. Kohorte X vil ikke modtage humant sekretin, men alle datapunkter og prøver vil blive indsamlet. Patientkohorterne vil blive indgået i undersøgelsen som følger: Kohorte X; Kohorte 1; Kohorte 2; Kohorte 3. 5 patienter i hver kohorte vil blive evalueret på hvert center (for i alt n=10 på begge centre for hver kohorte). Doseringen starter inden for 24 timer efter hospitalsindlæggelse uden yderligere administration af syntetisk humant sekretin efter dag 3. Patienterne vil fortsat blive fulgt i 7 dage eller indtil udskrivelsen, alt efter hvad der kommer først. Alle data, der registreres til dette punkt, vil blive inkluderet i en intention-to-treat-analyse. Det primære formål er at udføre et fase II pilotstudie for at undersøge effektiviteten af intravenøst syntetisk humant sekretin som et farmakologisk supplement til at modulere sværhedsgraden af human akut (ikke-obstruktiv) pancreatitis.
Studieoversigt
Detaljeret beskrivelse
Dette er et prospektivt fase II eksplorativt pilotstudie med forskellige dosisfrekvenser af intravenøst humant sekretin hos patienter med ikke-obstruktiv, interstitiel akut pancreatitis.
Alle tilmeldte patienter vil modtage standardbehandling med hensyn til væskegenoplivning, smertekontrol, CT-scanning eller ultralydsbilleddannelse og ernæringsstøtte.
Ud over standardbehandling vil patienterne blive opdelt i 4 kohorter af 10 patienter.
Kohorte 1, 2 og 3 vil modtage forskellige doser af intravenøst syntetisk humant sekretin.
Kohorte X vil ikke modtage medicin.
Dosering vil starte inden for 24 timer efter hospitalsindlæggelse uden yderligere administration af sekretin efter dag 3. Patienterne vil fortsat blive fulgt indtil udskrivelsen.
Studiets primære endepunkt vil være faldet i serum C-reaktivt protein (CRP) niveau med 50 % inden for 96 timer og/eller ved udskrivelse sammenlignet med CRP niveau ved indlæggelse for at bestemme optimal doseringshyppighed.
Sekundære undersøgelses endepunkter vil omfatte: 1) Serummålinger af pro- og anti-inflammatoriske cytokiner inklusive sCD40L, EGF, Eotaxin/CCL11, FGF-2, Flt-3 ligand, Fractalkine, G-CSF, GM-CSF, GRO, IFN- α2, IFN-y, IL-1α, IL-1β, IL-1ra, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-9, IL-10, IL-12 (p40), IL-12 (p70), IL-13, IL-15, IL-17A, IP-10, MCP-1, MCP-3, MDC (CCL22), MIP-1α , MIP-1β, PDGF-AA, PDGF-AB/BB, RANTES, TGF-α, TNF-α, TNF-β, VEGF, HSP 27, HSP 60, HSP 70, HSP 90 på tidspunktet for studietilmelding, dage af administration af sekretin, 96 timer og ved udskrivelse 2) Klinisk relevante udfaldsmål, herunder hæmokoncentration (fald i blodurinstofnitrogen og hæmatokrit fra indlæggelsen), fald i patientindlæggelsessmertescore (visuel analog skala), fald i systemisk inflammatorisk respons og tolerance af oral indlæggelse. ernæring 3) Beregning af Dynamic Acute Pancreatitis Score - organsvigt, systemisk inflammatorisk respons syndrom, mavesmerter, behov for opiater og evne til at t. olerate oralt indtag 4) Indlæggelseslængde, behov for intensiv afdelingsoverførsel, dødelighed, behov for kirurgisk, endoskopisk eller perkutan intervention 5) Udvikling af pancreas nekrose og/eller vedvarende organsvigt og 6) Bivirkninger og 30 dages genindlæggelsesrate.
Undersøgelsestype
Interventionel
Tilmelding (Forventet)
40
Fase
- Fase 2
Kontakter og lokationer
Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.
Studiesteder
-
-
New Hampshire
-
Lebanon, New Hampshire, Forenede Stater, 03756
- Rekruttering
- Dartmouth Hitchcock Medical Center
-
Kontakt:
- Damara Crate, RN
- Telefonnummer: 603-653-9017
- E-mail: damara.j.crate@hitchcock.org
-
Kontakt:
- Timothy B Gardner, M.D.
- Telefonnummer: 603-650-6472
- E-mail: timothy.b.gardner@hitchcock.org
-
-
Deltagelseskriterier
Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
18 år og ældre (VOKSEN, OLDER_ADULT)
Tager imod sunde frivillige
Ingen
Køn, der er berettiget til at studere
Alle
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Patienten er mand eller kvinde ≥18 år
- Patienten underskrev frivilligt skriftlig, informeret samtykkeaftale.
- Hvis patienten er kvinde og ikke mere end 1 år efter overgangsalderen, eller kirurgisk steril, skal han bruge medicinsk accepteret form for prævention eller afholde sig fra seksuelle aktiviteter under undersøgelsen
- Patienten har akut pancreatitis som defineret af Atlanta Classification of 2012
- Ingen tegn på obstruktiv pancreatitis på tilgængelig tværsnitsbilleddannelse
Ekskluderingskriterier:
- Pancreatitis med kanalobstruktion eller svær akut pancreatitis defineret af Atlanta Classification
- Gravide, ammende mødre eller kvinder i den fødedygtige alder, der ikke er i prævention
- Kendt bivirkning på humant sekretin
Studieplan
Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Primært formål: BEHANDLING
- Tildeling: NON_RANDOMIZED
- Interventionel model: PARALLEL
- Maskning: INGEN
Våben og indgreb
Deltagergruppe / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
NO_INTERVENTION: Kohorte X
intet sekretin administreret.
Alle observationer
|
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: Kohorte 1
32 mcg (<50 kg) eller 40 mcg (≥50 kg) sekretin to gange om dagen (40 mcg; q 12 timer)
|
Lægemiddel til at stimulere bugspytkirtelsekretion
Andre navne:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: Kohorte 2
32 mcg (<50 kg) eller 40 mcg (≥50 kg) sekretin fire gange dagligt (40 mcg; q 6 timer)
|
Lægemiddel til at stimulere bugspytkirtelsekretion
Andre navne:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: Kohorte 3
32 mcg (<50 kg) eller 40 mcg (≥50 kg) sekretin seks gange dagligt (40 mcg; hver 4 timer)
|
Lægemiddel til at stimulere bugspytkirtelsekretion
Andre navne:
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Ændring i CRP-niveau
Tidsramme: 96 timer og gennem studiegennemførelse i gennemsnit dag 7
|
Ændring i serum C-reaktivt protein (CRP) niveau med 50 % inden for 96 timer og/eller ved udskrivning sammenlignet med CRP niveau ved indlæggelse for at bestemme optimal doseringshyppighed
|
96 timer og gennem studiegennemførelse i gennemsnit dag 7
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Pro- og antiinflammatoriske markører
Tidsramme: Dag 1, dag 2, dag 3, 96 timer og gennem studieafslutning i gennemsnit dag 7
|
Serummålinger af pro- og antiinflammatoriske cytokiner inklusive sCD40L, EGF, Eotaxin/CCL11, FGF-2, Flt-3 ligand, Fractalkine, G-CSF, GM-CSF, GRO, IFN-α2, IFN-y, IL- 1α, IL-1β, IL-1ra, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-9, IL-10, IL-12 ( p40), IL-12 (p70), IL-13, IL-15, IL-17A, IP-10, MCP-1, MCP-3, MDC (CCL22), MIP-1α, MIP-1β, PDGF-AA , PDGF-AB/BB, RANTES, TGF-α, TNF-α, TNF-β, VEGF, HSP 27, HSP 60, HSP 70, HSP 90 på tidspunktet for studieindskrivning, dage med sekretinadministration, 96 timer og ved udskrivelse
|
Dag 1, dag 2, dag 3, 96 timer og gennem studieafslutning i gennemsnit dag 7
|
Andre resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Ændring i hæmokoncentrationsmåling
Tidsramme: 96 timer og gennem studiegennemførelse i gennemsnit dag 7
|
Ændring i hæmatokrit fra indlæggelse
|
96 timer og gennem studiegennemførelse i gennemsnit dag 7
|
|
Ændring i hæmokoncentrationsmålinger
Tidsramme: 96 timer og gennem studiegennemførelse i gennemsnit dag 7
|
Ændring i blodets urinstofnitrogen fra indlæggelse
|
96 timer og gennem studiegennemførelse i gennemsnit dag 7
|
|
Akut pancreatitis aktivitetsscore
Tidsramme: 96 timer og gennem studiegennemførelse i gennemsnit dag 7
|
En kumulativ måling af følgende parametre: (som refereret fra CRF) højere værdier repræsenterer værre udfald Organsvigt (antal systemer) x 100 (hvert system) SIRS (antal kriterier) x 25 (hvert kriterium) Mavesmerter (1- 10) x 5 Morfinækvivalent dosis (mg) X 5 Tolererende fast kost (ja = 0, nej = 1) X 40
|
96 timer og gennem studiegennemførelse i gennemsnit dag 7
|
|
Samlet hospitalsophold
Tidsramme: 96 timer og gennem studiegennemførelse i gennemsnit dag 7
|
Indlæggelsens længde
|
96 timer og gennem studiegennemførelse i gennemsnit dag 7
|
|
Rate af uønskede hændelser
Tidsramme: 30 dage efter sidste administration af undersøgelsesbehandling
|
Indberettes som en sats pr. kohorte.
|
30 dage efter sidste administration af undersøgelsesbehandling
|
|
Genindlæggelsesrate
Tidsramme: 30 dage efter sidste administration af undersøgelsesbehandling
|
Frekvensen vil blive registreret som antallet af forsøgspersoner, der genindlægges inden for 30 dage efter den afsluttende undersøgelsesbehandling
|
30 dage efter sidste administration af undersøgelsesbehandling
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.
Sponsor
Samarbejdspartnere
Publikationer og nyttige links
Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.
Generelle publikationer
- National Institutes of Health. Opportunities and challenges in digestive diseases research: recommendations of the national commission on digestive diseases. March 2009. Retrieved January 29, 2017.
- Everhart JE, Ruhl CE. Burden of digestive diseases in the United States Part III: Liver, biliary tract, and pancreas. Gastroenterology. 2009 Apr;136(4):1134-44. doi: 10.1053/j.gastro.2009.02.038. Epub 2009 Feb 24. No abstract available.
- Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute Pancreatitis. N Engl J Med. 2016 Nov 17;375(20):1972-1981. doi: 10.1056/NEJMra1505202. No abstract available.
- Peery AF, Dellon ES, Lund J, Crockett SD, McGowan CE, Bulsiewicz WJ, Gangarosa LM, Thiny MT, Stizenberg K, Morgan DR, Ringel Y, Kim HP, DiBonaventura MD, Carroll CF, Allen JK, Cook SF, Sandler RS, Kappelman MD, Shaheen NJ. Burden of gastrointestinal disease in the United States: 2012 update. Gastroenterology. 2012 Nov;143(5):1179-1187.e3. doi: 10.1053/j.gastro.2012.08.002. Epub 2012 Aug 8.
- Lerch MM, Saluja AK, Runzi M, Dawra R, Saluja M, Steer ML. Pancreatic duct obstruction triggers acute necrotizing pancreatitis in the opossum. Gastroenterology. 1993 Mar;104(3):853-61. doi: 10.1016/0016-5085(93)91022-a.
- Rattner DW. Experimental models of acute pancreatitis and their relevance to human disease. Scand J Gastroenterol Suppl. 1996;219:6-9. doi: 10.3109/00365529609104991.
- Hegyi P, Pandol S, Venglovecz V, Rakonczay Z Jr. The acinar-ductal tango in the pathogenesis of acute pancreatitis. Gut. 2011 Apr;60(4):544-52. doi: 10.1136/gut.2010.218461. Epub 2010 Sep 28.
- Grady T, Saluja A, Kaiser A, Steer M. Edema and intrapancreatic trypsinogen activation precede glutathione depletion during caerulein pancreatitis. Am J Physiol. 1996 Jul;271(1 Pt 1):G20-6. doi: 10.1152/ajpgi.1996.271.1.G20.
- Prinz RA. Mechanisms of acute pancreatitis. Vascular etiology. Int J Pancreatol. 1991 Summer;9:31-8. doi: 10.1007/BF02925576.
- Hegyi P, Rakonczay Z Jr. The role of pancreatic ducts in the pathogenesis of acute pancreatitis. Pancreatology. 2015 Jul;15(4 Suppl):S13-7. doi: 10.1016/j.pan.2015.03.010. Epub 2015 Apr 7.
- Song L, Wormann S, Ai J, Neuhofer P, Lesina M, Diakopoulos KN, Ruess D, Treiber M, Witt H, Bassermann F, Halangk W, Steiner JM, Esposito I, Rosendahl J, Schmid RM, Riemann M, Algul H. BCL3 Reduces the Sterile Inflammatory Response in Pancreatic and Biliary Tissues. Gastroenterology. 2016 Feb;150(2):499-512.e20. doi: 10.1053/j.gastro.2015.10.017. Epub 2015 Oct 23.
- Vege SS, Atwal T, Bi Y, Chari ST, Clemens MA, Enders FT. Pentoxifylline Treatment in Severe Acute Pancreatitis: A Pilot, Double-Blind, Placebo-Controlled, Randomized Trial. Gastroenterology. 2015 Aug;149(2):318-20.e3. doi: 10.1053/j.gastro.2015.04.019. Epub 2015 Jun 23.
- Noel P, Patel K, Durgampudi C, Trivedi RN, de Oliveira C, Crowell MD, Pannala R, Lee K, Brand R, Chennat J, Slivka A, Papachristou GI, Khalid A, Whitcomb DC, DeLany JP, Cline RA, Acharya C, Jaligama D, Murad FM, Yadav D, Navina S, Singh VP. Peripancreatic fat necrosis worsens acute pancreatitis independent of pancreatic necrosis via unsaturated fatty acids increased in human pancreatic necrosis collections. Gut. 2016 Jan;65(1):100-11. doi: 10.1136/gutjnl-2014-308043. Epub 2014 Dec 10.
- Gardner TB, Vege SS, Pearson RK, Chari ST. Fluid resuscitation in acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Oct;6(10):1070-6. doi: 10.1016/j.cgh.2008.05.005. Epub 2008 Jul 10.
- Pitchumoni CS, Agarwal N, Jain NK. Systemic complications of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1988 Jun;83(6):597-606.
- Chey WY, Chang TM. Secretin: historical perspective and current status. Pancreas. 2014 Mar;43(2):162-82. doi: 10.1097/01.mpa.0000437325.29728.d6.
- Chey WY, Chang TM. Secretin, 100 years later. J Gastroenterol. 2003;38(11):1025-35. doi: 10.1007/s00535-003-1235-3.
- Hegyi P, Rakonczay Z. Insufficiency of electrolyte and fluid secretion by pancreatic ductal cells leads to increased patient risk for pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2010 Sep;105(9):2119-20. doi: 10.1038/ajg.2010.191. No abstract available.
- Takacs T, Rosztoczy A, Maleth J, Rakonczay Z Jr, Hegyi P. Intraductal acidosis in acute biliary pancreatitis. Pancreatology. 2013 Jul-Aug;13(4):333-5. doi: 10.1016/j.pan.2013.05.011. Epub 2013 Jun 10.
- Hegyi P, Petersen OH. The exocrine pancreas: the acinar-ductal tango in physiology and pathophysiology. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 2013;165:1-30. doi: 10.1007/112_2013_14.
- Ishiguro H, Naruse S, Kitagawa M, Mabuchi T, Kondo T, Hayakawa T, Case RM, Steward MC. Chloride transport in microperfused interlobular ducts isolated from guinea-pig pancreas. J Physiol. 2002 Feb 15;539(Pt 1):175-89. doi: 10.1113/jphysiol.2001.012490.
- Ooi CY, Dorfman R, Cipolli M, Gonska T, Castellani C, Keenan K, Freedman SD, Zielenski J, Berthiaume Y, Corey M, Schibli S, Tullis E, Durie PR. Type of CFTR mutation determines risk of pancreatitis in patients with cystic fibrosis. Gastroenterology. 2011 Jan;140(1):153-61. doi: 10.1053/j.gastro.2010.09.046. Epub 2010 Nov 9.
- Freedman SD, Kern HF, Scheele GA. Pancreatic acinar cell dysfunction in CFTR(-/-) mice is associated with impairments in luminal pH and endocytosis. Gastroenterology. 2001 Oct;121(4):950-7. doi: 10.1053/gast.2001.27992.
- Behrendorff N, Floetenmeyer M, Schwiening C, Thorn P. Protons released during pancreatic acinar cell secretion acidify the lumen and contribute to pancreatitis in mice. Gastroenterology. 2010 Nov;139(5):1711-20, 1720.e1-5. doi: 10.1053/j.gastro.2010.07.051. Epub 2010 Aug 3.
- Hegyi P, Maleth J, Venglovecz V, Rakonczay Z Jr. Pancreatic ductal bicarbonate secretion: challenge of the acinar Acid load. Front Physiol. 2011 Jul 14;2:36. doi: 10.3389/fphys.2011.00036. eCollection 2011.
- Goldenberg DE, Gordon SR, Gardner TB. Management of acute pancreatitis. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2014 Aug;8(6):687-94. doi: 10.1586/17474124.2014.907524. Epub 2014 Apr 25.
- Morimoto T, Noguchi Y, Sakai T, Shimbo T, Fukui T. Acute pancreatitis and the role of histamine-2 receptor antagonists: a meta-analysis of randomized controlled trials of cimetidine. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002 Jun;14(6):679-86. doi: 10.1097/00042737-200206000-00014.
- Uhl W, Buchler MW, Malfertheiner P, Beger HG, Adler G, Gaus W. A randomised, double blind, multicentre trial of octreotide in moderate to severe acute pancreatitis. Gut. 1999 Jul;45(1):97-104. doi: 10.1136/gut.45.1.97.
- Andriulli A, Leandro G, Clemente R, Festa V, Caruso N, Annese V, Lezzi G, Lichino E, Bruno F, Perri F. Meta-analysis of somatostatin, octreotide and gabexate mesilate in the therapy of acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther. 1998 Mar;12(3):237-45. doi: 10.1046/j.1365-2036.1998.00295.x.
- Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, Repas K, Delee R, Yu S, Smith B, Banks PA, Conwell DL. Lactated Ringer's solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011 Aug;9(8):710-717.e1. doi: 10.1016/j.cgh.2011.04.026. Epub 2011 May 12.
- Levenick JM, Andrews CL, Purich ED, Gordon SR, Gardner TB. A phase II trial of human secretin infusion for refractory type B pain in chronic pancreatitis. Pancreas. 2013 May;42(4):596-600. doi: 10.1097/MPA.0b013e318273f3ec. Erratum In: Pancreas. 2016 May-Jun;45(5):e23. Dosage error in article text.
- Stevens T, Conwell DL, Zuccaro G Jr, Van Lente F, Lopez R, Purich E, Fein S. A prospective crossover study comparing secretin-stimulated endoscopic and Dreiling tube pancreatic function testing in patients evaluated for chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc. 2008 Mar;67(3):458-66. doi: 10.1016/j.gie.2007.07.028.
- Conwell DL, Zuccaro G Jr, Vargo JJ, Trolli PA, Vanlente F, Obuchowski N, Dumot JA, O'laughlin C. An endoscopic pancreatic function test with synthetic porcine secretin for the evaluation of chronic abdominal pain and suspected chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc. 2003 Jan;57(1):37-40. doi: 10.1067/mge.2003.14.
- Renner IG, Wisner JR Jr. Ceruletide-induced acute pancreatitis in the dog and its amelioration by exogenous secretin. Int J Pancreatol. 1986 May;1(1):39-49. doi: 10.1007/BF02795238.
- Renner IG, Wisner JR Jr, Lavigne BC. Partial restoration of pancreatic function by exogenous secretin in rats with ceruletide-induced acute pancreatitis. Dig Dis Sci. 1986 Mar;31(3):305-13. doi: 10.1007/BF01318123.
- Niederau C, Ferrell LD, Grendell JH. Caerulein-induced acute necrotizing pancreatitis in mice: protective effects of proglumide, benzotript, and secretin. Gastroenterology. 1985 May;88(5 Pt 1):1192-204. doi: 10.1016/s0016-5085(85)80079-2.
- Evander A, Lundquist I, Ihse I. Influence of gastrointestinal hormones on the course of acute experimental pancreatitis. Hepatogastroenterology. 1982 Aug;29(4):161-6.
- Jowell PS, Branch MS, Fein SH, Purich ED, Kilaru R, Robuck G, d'Almada P, Baillie J. Intravenous synthetic secretin reduces the incidence of pancreatitis induced by endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Pancreas. 2011 May;40(4):533-9. doi: 10.1097/MPA.0b013e3182152eb6.
- Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, Besselink MG, Bollen TL, Boermeester MA, Dejong CH, van Goor H, Bosscha K, Ahmed Ali U, Bouwense S, van Grevenstein WM, Heisterkamp J, Houdijk AP, Jansen JM, Karsten TM, Manusama ER, Nieuwenhuijs VB, Schaapherder AF, van der Schelling GP, Schwartz MP, Spanier BW, Tan A, Vecht J, Weusten BL, Witteman BJ, Akkermans LM, Bruno MJ, Dijkgraaf MG, van Ramshorst B, Gooszen HG; Dutch Pancreatitis Study Group. Early versus on-demand nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Engl J Med. 2014 Nov 20;371(21):1983-93. doi: 10.1056/NEJMoa1404393.
- Eatock FC, Chong P, Menezes N, Murray L, McKay CJ, Carter CR, Imrie CW. A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2005 Feb;100(2):432-9. doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.40587.x.
Datoer for undersøgelser
Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.
Studer store datoer
Studiestart (FAKTISKE)
1. oktober 2018
Primær færdiggørelse (FORVENTET)
1. oktober 2019
Studieafslutning (FORVENTET)
1. november 2019
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
24. august 2018
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
26. september 2018
Først opslået (FAKTISKE)
27. september 2018
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (FAKTISKE)
10. april 2019
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
8. april 2019
Sidst verificeret
1. april 2019
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Yderligere relevante MeSH-vilkår
Andre undersøgelses-id-numre
- 2017-01
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
INGEN
Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter
Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt
Ja
Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt
Ingen
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .