Sekretin for akutt pankreatitt (SNAP)
8. april 2019 oppdatert av: ChiRhoClin, Inc.
En fase II-studie for å fastslå effektiviteten av syntetisk humant sekretiN i studien med akutt pankreatitt (SNAP)
Akutt pankreatitt er en ofte ødeleggende inflammatorisk prosess i bukspyttkjertelen som resulterer i omfattende sykelighet, dødelighet og sykehusinnleggelseskostnader. Forekomsten av akutt pankreatitt har økt det siste tiåret med en total dødelighet på 5 %, selv om den kan være så høy som 30 % i de mest alvorlige tilfellene. Det var den vanligste innlagte gastrointestinale diagnosen i 2009, med totalt over 270 000 sykehusinnleggelser med estimerte "inpatientkostnader" på over 2,5 milliarder dollar i USA. Til tross for den betydelige innvirkningen på både pasienter og helsevesen, er det imidlertid ingen påvist farmakologisk terapi som forbedrer viktige kliniske resultater ved akutt pankreatitt. Frigjøring av bikarbonatrik væske inn i bukspyttkjertelkanalen fra ductalcellene er en viktig mekanisme for å beskytte mot pankreatitt ved to forskjellige mekanismer:
- "Spyling" av aktiverte enzymer ut av bukspyttkjertelen og inn i tolvfingertarmen og forhindrer derved akkumulering av aktiverte enzymer i pancreas acinus
- Direkte alkalisering av acinarcellene, noe som begrenser intra-acinar celleskade ved å forbedre trafikken av upassende aktiverte intra-acinære enzymer langs den apikale membranen.
I tillegg til standardbehandling vil pasientene deles inn i 4 kohorter. Kohorter 1,2 og 3 vil bli behandlet med ulike doser av intravenøst syntetisk humant sekretin. Kohort X vil ikke motta humant sekretin, men alle datapunkter og prøver vil bli samlet inn. Pasientkohortene vil bli lagt inn i studien som følger: Kohort X; Kohort 1; Kohort 2; Kohort 3. 5 pasienter i hver kohort vil bli evaluert ved hvert senter (for totalt n=10 ved begge sentrene for hver kohort). Doseringen vil starte innen 24 timer etter sykehusinnleggelse uten ytterligere administrasjon av syntetisk humant sekretin utover dag 3. Pasientene vil fortsette å bli fulgt i 7 dager eller til utskrivning, avhengig av hva som kommer først. Alle data registrert til det punktet vil bli inkludert i en intent-to-treat-analyse. Hovedmålet er å utføre en fase II-pilotstudie for å utforske effekten av intravenøst syntetisk humant sekretin som et farmakologisk tillegg for å modulere alvorlighetsgraden av akutt (ikke-obstruktiv) pankreatitt hos mennesker.
Studieoversikt
Detaljert beskrivelse
Dette er en prospektiv fase II eksplorativ pilotstudie som bruker ulike dosefrekvenser av intravenøst humant sekretin hos pasienter med ikke-obstruktiv, interstitiell akutt pankreatitt.
Alle påmeldte pasienter vil motta standardbehandling med hensyn til væskegjenoppliving, smertekontroll, CT-skanning eller ultralyd og ernæringsstøtte.
I tillegg til standardbehandling vil pasientene deles inn i 4 kohorter på 10 pasienter.
Kohorter 1, 2 og 3 vil motta ulike doser av intravenøst syntetisk humant sekretin.
Kohort X vil ikke motta medikament.
Dosering vil starte innen 24 timer etter sykehusinnleggelse uten ytterligere sekretinadministrasjon utover dag 3. Pasientene vil fortsette å følges frem til utskrivning.
Det primære studiens endepunkt vil være reduksjonen i serum C-reaktivt protein (CRP) nivå med 50 % innen 96 timer og/eller ved utskrivning sammenlignet med CRP nivå ved innleggelse for å bestemme optimal doseringsfrekvens.
Sekundære studieendepunkter vil inkludere: 1) Serummålinger av pro- og anti-inflammatoriske cytokiner inkludert sCD40L, EGF, Eotaxin/CCL11, FGF-2, Flt-3 ligand, Fractalkine, G-CSF, GM-CSF, GRO, IFN- α2, IFN-y, IL-1α, IL-1β, IL-1ra, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-9, IL-10, IL-12 (p40), IL-12 (p70), IL-13, IL-15, IL-17A, IP-10, MCP-1, MCP-3, MDC (CCL22), MIP-1α , MIP-1β, PDGF-AA, PDGF-AB/BB, RANTES, TGF-α, TNF-α, TNF-β, VEGF, HSP 27, HSP 60, HSP 70, HSP 90 på tidspunktet for studieregistrering, dager med administrasjon av sekretin, 96 timer og ved utskrivning 2) Klinisk relevante utfallsmål inkludert hemokonsentrasjon (fall i blod urea nitrogen og hematokrit fra innleggelse), reduksjon i pasientinnleggelse smertescore (visuell analog skala), reduksjon i systemisk inflammatorisk respons og toleranse av oral ernæring 3) Beregning av Dynamic Acute Pancreatitis Score - organsvikt, systemisk inflammatorisk respons syndrom, magesmerter, behov for opiater og evne til å t. olerate oralt inntak 4) Lengde på sykehusinnleggelse, behov for overføring av intensivavdeling, dødelighet, behov for kirurgisk, endoskopisk eller perkutan intervensjon 5) Utvikling av pankreasnekrose og/eller vedvarende organsvikt og 6) Bivirkninger og 30 dagers reinnleggelsesrate.
Studietype
Intervensjonell
Registrering (Forventet)
40
Fase
- Fase 2
Kontakter og plasseringer
Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.
Studiesteder
-
-
New Hampshire
-
Lebanon, New Hampshire, Forente stater, 03756
- Rekruttering
- Dartmouth Hitchcock Medical Center
-
Ta kontakt med:
- Damara Crate, RN
- Telefonnummer: 603-653-9017
- E-post: damara.j.crate@hitchcock.org
-
Ta kontakt med:
- Timothy B Gardner, M.D.
- Telefonnummer: 603-650-6472
- E-post: timothy.b.gardner@hitchcock.org
-
-
Deltakelseskriterier
Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
18 år og eldre (VOKSEN, OLDER_ADULT)
Tar imot friske frivillige
Nei
Kjønn som er kvalifisert for studier
Alle
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Pasienten er mann eller kvinne ≥18 år
- Pasienten signerte frivillig skriftlig, informert samtykkeavtale.
- Hvis pasienten er kvinne og ikke mer enn 1 år post-menopausal, eller kirurgisk steril, må den bruke medisinsk akseptert prevensjonsform eller avstå fra seksuelle aktiviteter under studien
- Pasienten har akutt pankreatitt som definert av Atlanta Classification of 2012
- Ingen bevis for obstruktiv pankreatitt på tilgjengelig tverrsnittsavbildning
Ekskluderingskriterier:
- Pankreatitt med kanalobstruksjon eller alvorlig akutt pankreatitt definert av Atlanta Classification
- Gravide kvinner, ammende mødre eller kvinner i fertil alder som ikke bruker prevensjon
- Kjent bivirkning på humant sekretin
Studieplan
Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: BEHANDLING
- Tildeling: IKKE_RANDOMIZED
- Intervensjonsmodell: PARALLELL
- Masking: INGEN
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
INGEN_INTERVENSJON: Kohort X
ikke administrert sekretin.
Alle observasjoner
|
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: Kohort 1
32 mcg (<50 kg) eller 40 mcg (≥50 kg) sekretin to ganger om dagen (40 mcg; q 12 timer)
|
Legemiddel for å stimulere bukspyttkjertelsekresjonen
Andre navn:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: Kohort 2
32 mcg (<50 kg) eller 40 mcg (≥50 kg) sekretin fire ganger daglig (40 mcg; 6 timer hver gang)
|
Legemiddel for å stimulere bukspyttkjertelsekresjonen
Andre navn:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: Kohort 3
32 mcg (<50 kg) eller 40 mcg (≥50 kg) sekretin seks ganger daglig (40 mcg; 4 timer hver gang)
|
Legemiddel for å stimulere bukspyttkjertelsekresjonen
Andre navn:
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring i CRP-nivå
Tidsramme: 96 timer og gjennom studiegjennomføring i snitt dag 7
|
Endring i serum C-reaktivt protein (CRP) nivå med 50 % innen 96 timer og/eller ved utskrivning sammenlignet med CRP nivå ved innleggelse for å bestemme optimal doseringsfrekvens
|
96 timer og gjennom studiegjennomføring i snitt dag 7
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Pro- og antiinflammatoriske markører
Tidsramme: Dag 1, dag 2, dag 3, 96 timer og gjennom studiegjennomføring i gjennomsnitt dag 7
|
Serummålinger av pro- og anti-inflammatoriske cytokiner inkludert sCD40L, EGF, Eotaxin/CCL11, FGF-2, Flt-3 ligand, Fractalkine, G-CSF, GM-CSF, GRO, IFN-α2, IFN-γ, IL- 1α, IL-1β, IL-1ra, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-9, IL-10, IL-12 ( p40), IL-12 (p70), IL-13, IL-15, IL-17A, IP-10, MCP-1, MCP-3, MDC (CCL22), MIP-1α, MIP-1β, PDGF-AA , PDGF-AB/BB, RANTES, TGF-α, TNF-α, TNF-β, VEGF, HSP 27, HSP 60, HSP 70, HSP 90 på tidspunktet for studieregistrering, dager med sekretinadministrasjon, 96 timer og ved utskrivning
|
Dag 1, dag 2, dag 3, 96 timer og gjennom studiegjennomføring i gjennomsnitt dag 7
|
Andre resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring i hemokonsentrasjonsmåling
Tidsramme: 96 timer og gjennom studiegjennomføring i snitt dag 7
|
Endring i hematokrit fra innleggelse
|
96 timer og gjennom studiegjennomføring i snitt dag 7
|
|
Endring i hemokonsentrasjonsmålinger
Tidsramme: 96 timer og gjennom studiegjennomføring i snitt dag 7
|
Endring i blod urea nitrogen fra innleggelse
|
96 timer og gjennom studiegjennomføring i snitt dag 7
|
|
Akutt pankreatitt aktivitetspoeng
Tidsramme: 96 timer og gjennom studiegjennomføring i snitt dag 7
|
En kumulativ måling av følgende parametere: (som referert fra CRF) høyere verdier representerer dårligere utfall Organsvikt (antall systemer) x 100 (hvert system) SIRS (antall kriterier) x 25 (hvert kriterium) Magesmerter (1- 10) x 5 Morfinekvivalent dose (mg) X 5 Tolererende fast diett (ja = 0, nei = 1) X 40
|
96 timer og gjennom studiegjennomføring i snitt dag 7
|
|
Samlet sykehusopphold
Tidsramme: 96 timer og gjennom studiegjennomføring i snitt dag 7
|
Lengde på sykehusinnleggelse
|
96 timer og gjennom studiegjennomføring i snitt dag 7
|
|
Rate av uønskede hendelser
Tidsramme: 30 dager etter siste administrasjon av studiebehandling
|
Vil bli rapportert som en rate per årskull.
|
30 dager etter siste administrasjon av studiebehandling
|
|
Gjenopptakelsesrate
Tidsramme: 30 dager etter siste administrasjon av studiebehandling
|
Frekvensen vil bli registrert som antall forsøkspersoner gjeninnlagt innen 30 dager etter avsluttende studiebehandling
|
30 dager etter siste administrasjon av studiebehandling
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.
Sponsor
Samarbeidspartnere
Publikasjoner og nyttige lenker
Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.
Generelle publikasjoner
- National Institutes of Health. Opportunities and challenges in digestive diseases research: recommendations of the national commission on digestive diseases. March 2009. Retrieved January 29, 2017.
- Everhart JE, Ruhl CE. Burden of digestive diseases in the United States Part III: Liver, biliary tract, and pancreas. Gastroenterology. 2009 Apr;136(4):1134-44. doi: 10.1053/j.gastro.2009.02.038. Epub 2009 Feb 24. No abstract available.
- Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute Pancreatitis. N Engl J Med. 2016 Nov 17;375(20):1972-1981. doi: 10.1056/NEJMra1505202. No abstract available.
- Peery AF, Dellon ES, Lund J, Crockett SD, McGowan CE, Bulsiewicz WJ, Gangarosa LM, Thiny MT, Stizenberg K, Morgan DR, Ringel Y, Kim HP, DiBonaventura MD, Carroll CF, Allen JK, Cook SF, Sandler RS, Kappelman MD, Shaheen NJ. Burden of gastrointestinal disease in the United States: 2012 update. Gastroenterology. 2012 Nov;143(5):1179-1187.e3. doi: 10.1053/j.gastro.2012.08.002. Epub 2012 Aug 8.
- Lerch MM, Saluja AK, Runzi M, Dawra R, Saluja M, Steer ML. Pancreatic duct obstruction triggers acute necrotizing pancreatitis in the opossum. Gastroenterology. 1993 Mar;104(3):853-61. doi: 10.1016/0016-5085(93)91022-a.
- Rattner DW. Experimental models of acute pancreatitis and their relevance to human disease. Scand J Gastroenterol Suppl. 1996;219:6-9. doi: 10.3109/00365529609104991.
- Hegyi P, Pandol S, Venglovecz V, Rakonczay Z Jr. The acinar-ductal tango in the pathogenesis of acute pancreatitis. Gut. 2011 Apr;60(4):544-52. doi: 10.1136/gut.2010.218461. Epub 2010 Sep 28.
- Grady T, Saluja A, Kaiser A, Steer M. Edema and intrapancreatic trypsinogen activation precede glutathione depletion during caerulein pancreatitis. Am J Physiol. 1996 Jul;271(1 Pt 1):G20-6. doi: 10.1152/ajpgi.1996.271.1.G20.
- Prinz RA. Mechanisms of acute pancreatitis. Vascular etiology. Int J Pancreatol. 1991 Summer;9:31-8. doi: 10.1007/BF02925576.
- Hegyi P, Rakonczay Z Jr. The role of pancreatic ducts in the pathogenesis of acute pancreatitis. Pancreatology. 2015 Jul;15(4 Suppl):S13-7. doi: 10.1016/j.pan.2015.03.010. Epub 2015 Apr 7.
- Song L, Wormann S, Ai J, Neuhofer P, Lesina M, Diakopoulos KN, Ruess D, Treiber M, Witt H, Bassermann F, Halangk W, Steiner JM, Esposito I, Rosendahl J, Schmid RM, Riemann M, Algul H. BCL3 Reduces the Sterile Inflammatory Response in Pancreatic and Biliary Tissues. Gastroenterology. 2016 Feb;150(2):499-512.e20. doi: 10.1053/j.gastro.2015.10.017. Epub 2015 Oct 23.
- Vege SS, Atwal T, Bi Y, Chari ST, Clemens MA, Enders FT. Pentoxifylline Treatment in Severe Acute Pancreatitis: A Pilot, Double-Blind, Placebo-Controlled, Randomized Trial. Gastroenterology. 2015 Aug;149(2):318-20.e3. doi: 10.1053/j.gastro.2015.04.019. Epub 2015 Jun 23.
- Noel P, Patel K, Durgampudi C, Trivedi RN, de Oliveira C, Crowell MD, Pannala R, Lee K, Brand R, Chennat J, Slivka A, Papachristou GI, Khalid A, Whitcomb DC, DeLany JP, Cline RA, Acharya C, Jaligama D, Murad FM, Yadav D, Navina S, Singh VP. Peripancreatic fat necrosis worsens acute pancreatitis independent of pancreatic necrosis via unsaturated fatty acids increased in human pancreatic necrosis collections. Gut. 2016 Jan;65(1):100-11. doi: 10.1136/gutjnl-2014-308043. Epub 2014 Dec 10.
- Gardner TB, Vege SS, Pearson RK, Chari ST. Fluid resuscitation in acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Oct;6(10):1070-6. doi: 10.1016/j.cgh.2008.05.005. Epub 2008 Jul 10.
- Pitchumoni CS, Agarwal N, Jain NK. Systemic complications of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1988 Jun;83(6):597-606.
- Chey WY, Chang TM. Secretin: historical perspective and current status. Pancreas. 2014 Mar;43(2):162-82. doi: 10.1097/01.mpa.0000437325.29728.d6.
- Chey WY, Chang TM. Secretin, 100 years later. J Gastroenterol. 2003;38(11):1025-35. doi: 10.1007/s00535-003-1235-3.
- Hegyi P, Rakonczay Z. Insufficiency of electrolyte and fluid secretion by pancreatic ductal cells leads to increased patient risk for pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2010 Sep;105(9):2119-20. doi: 10.1038/ajg.2010.191. No abstract available.
- Takacs T, Rosztoczy A, Maleth J, Rakonczay Z Jr, Hegyi P. Intraductal acidosis in acute biliary pancreatitis. Pancreatology. 2013 Jul-Aug;13(4):333-5. doi: 10.1016/j.pan.2013.05.011. Epub 2013 Jun 10.
- Hegyi P, Petersen OH. The exocrine pancreas: the acinar-ductal tango in physiology and pathophysiology. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 2013;165:1-30. doi: 10.1007/112_2013_14.
- Ishiguro H, Naruse S, Kitagawa M, Mabuchi T, Kondo T, Hayakawa T, Case RM, Steward MC. Chloride transport in microperfused interlobular ducts isolated from guinea-pig pancreas. J Physiol. 2002 Feb 15;539(Pt 1):175-89. doi: 10.1113/jphysiol.2001.012490.
- Ooi CY, Dorfman R, Cipolli M, Gonska T, Castellani C, Keenan K, Freedman SD, Zielenski J, Berthiaume Y, Corey M, Schibli S, Tullis E, Durie PR. Type of CFTR mutation determines risk of pancreatitis in patients with cystic fibrosis. Gastroenterology. 2011 Jan;140(1):153-61. doi: 10.1053/j.gastro.2010.09.046. Epub 2010 Nov 9.
- Freedman SD, Kern HF, Scheele GA. Pancreatic acinar cell dysfunction in CFTR(-/-) mice is associated with impairments in luminal pH and endocytosis. Gastroenterology. 2001 Oct;121(4):950-7. doi: 10.1053/gast.2001.27992.
- Behrendorff N, Floetenmeyer M, Schwiening C, Thorn P. Protons released during pancreatic acinar cell secretion acidify the lumen and contribute to pancreatitis in mice. Gastroenterology. 2010 Nov;139(5):1711-20, 1720.e1-5. doi: 10.1053/j.gastro.2010.07.051. Epub 2010 Aug 3.
- Hegyi P, Maleth J, Venglovecz V, Rakonczay Z Jr. Pancreatic ductal bicarbonate secretion: challenge of the acinar Acid load. Front Physiol. 2011 Jul 14;2:36. doi: 10.3389/fphys.2011.00036. eCollection 2011.
- Goldenberg DE, Gordon SR, Gardner TB. Management of acute pancreatitis. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2014 Aug;8(6):687-94. doi: 10.1586/17474124.2014.907524. Epub 2014 Apr 25.
- Morimoto T, Noguchi Y, Sakai T, Shimbo T, Fukui T. Acute pancreatitis and the role of histamine-2 receptor antagonists: a meta-analysis of randomized controlled trials of cimetidine. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002 Jun;14(6):679-86. doi: 10.1097/00042737-200206000-00014.
- Uhl W, Buchler MW, Malfertheiner P, Beger HG, Adler G, Gaus W. A randomised, double blind, multicentre trial of octreotide in moderate to severe acute pancreatitis. Gut. 1999 Jul;45(1):97-104. doi: 10.1136/gut.45.1.97.
- Andriulli A, Leandro G, Clemente R, Festa V, Caruso N, Annese V, Lezzi G, Lichino E, Bruno F, Perri F. Meta-analysis of somatostatin, octreotide and gabexate mesilate in the therapy of acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther. 1998 Mar;12(3):237-45. doi: 10.1046/j.1365-2036.1998.00295.x.
- Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, Repas K, Delee R, Yu S, Smith B, Banks PA, Conwell DL. Lactated Ringer's solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011 Aug;9(8):710-717.e1. doi: 10.1016/j.cgh.2011.04.026. Epub 2011 May 12.
- Levenick JM, Andrews CL, Purich ED, Gordon SR, Gardner TB. A phase II trial of human secretin infusion for refractory type B pain in chronic pancreatitis. Pancreas. 2013 May;42(4):596-600. doi: 10.1097/MPA.0b013e318273f3ec. Erratum In: Pancreas. 2016 May-Jun;45(5):e23. Dosage error in article text.
- Stevens T, Conwell DL, Zuccaro G Jr, Van Lente F, Lopez R, Purich E, Fein S. A prospective crossover study comparing secretin-stimulated endoscopic and Dreiling tube pancreatic function testing in patients evaluated for chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc. 2008 Mar;67(3):458-66. doi: 10.1016/j.gie.2007.07.028.
- Conwell DL, Zuccaro G Jr, Vargo JJ, Trolli PA, Vanlente F, Obuchowski N, Dumot JA, O'laughlin C. An endoscopic pancreatic function test with synthetic porcine secretin for the evaluation of chronic abdominal pain and suspected chronic pancreatitis. Gastrointest Endosc. 2003 Jan;57(1):37-40. doi: 10.1067/mge.2003.14.
- Renner IG, Wisner JR Jr. Ceruletide-induced acute pancreatitis in the dog and its amelioration by exogenous secretin. Int J Pancreatol. 1986 May;1(1):39-49. doi: 10.1007/BF02795238.
- Renner IG, Wisner JR Jr, Lavigne BC. Partial restoration of pancreatic function by exogenous secretin in rats with ceruletide-induced acute pancreatitis. Dig Dis Sci. 1986 Mar;31(3):305-13. doi: 10.1007/BF01318123.
- Niederau C, Ferrell LD, Grendell JH. Caerulein-induced acute necrotizing pancreatitis in mice: protective effects of proglumide, benzotript, and secretin. Gastroenterology. 1985 May;88(5 Pt 1):1192-204. doi: 10.1016/s0016-5085(85)80079-2.
- Evander A, Lundquist I, Ihse I. Influence of gastrointestinal hormones on the course of acute experimental pancreatitis. Hepatogastroenterology. 1982 Aug;29(4):161-6.
- Jowell PS, Branch MS, Fein SH, Purich ED, Kilaru R, Robuck G, d'Almada P, Baillie J. Intravenous synthetic secretin reduces the incidence of pancreatitis induced by endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Pancreas. 2011 May;40(4):533-9. doi: 10.1097/MPA.0b013e3182152eb6.
- Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, Besselink MG, Bollen TL, Boermeester MA, Dejong CH, van Goor H, Bosscha K, Ahmed Ali U, Bouwense S, van Grevenstein WM, Heisterkamp J, Houdijk AP, Jansen JM, Karsten TM, Manusama ER, Nieuwenhuijs VB, Schaapherder AF, van der Schelling GP, Schwartz MP, Spanier BW, Tan A, Vecht J, Weusten BL, Witteman BJ, Akkermans LM, Bruno MJ, Dijkgraaf MG, van Ramshorst B, Gooszen HG; Dutch Pancreatitis Study Group. Early versus on-demand nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Engl J Med. 2014 Nov 20;371(21):1983-93. doi: 10.1056/NEJMoa1404393.
- Eatock FC, Chong P, Menezes N, Murray L, McKay CJ, Carter CR, Imrie CW. A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2005 Feb;100(2):432-9. doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.40587.x.
Studierekorddatoer
Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.
Studer hoveddatoer
Studiestart (FAKTISKE)
1. oktober 2018
Primær fullføring (FORVENTES)
1. oktober 2019
Studiet fullført (FORVENTES)
1. november 2019
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
24. august 2018
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
26. september 2018
Først lagt ut (FAKTISKE)
27. september 2018
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (FAKTISKE)
10. april 2019
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
8. april 2019
Sist bekreftet
1. april 2019
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- 2017-01
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
NEI
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Ja
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Nei
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .