Reumatoid arthritis sygdomsaktivitet og subklinisk aterosklerose

Reumatoid arthritis (RA) er en kronisk inflammatorisk autoimmun sygdom karakteriseret ved progressiv leddestruktion, forbundet med ekstraartikulære manifestationer, der påvirker forskellige indre organer.

Interessant nok viser disse patienter en øget risiko for dødelighed sammenlignet med den almindelige befolkning, og nyere beviser bekræftede klart, at denne risiko i høj grad skyldes cerebro-kardiovaskulære hændelser (CV E'er), dette kan forklares med den større udbredelse, sværhedsgrad, byrde og forskellige sammensætning af okkulte koronare læsioner i RA sammenlignet med alders- og kønsmatchede kontroller.

RA er forbundet med traditionelle CV-risikofaktorer, subklinisk aterosklerose, arytmier og koronare forkalkninger.

Øget subklinisk åreforkalkning, hovedsageligt plaques i halspulsåren, kan observeres hos RA-patienter, den øgede carotid-intima-media-tykkelse (cIMT) og tilstedeværelsen af ​​plaques accepteres som stærke forudsigere for generaliseret aterosklerose og større CVE'er hos både ikke-RA- og RA-patienter.

Evidensen for traditionelle CV-risikofaktorer og subklinisk aterosklerose forklarer ikke fuldt ud den øgede forekomst af CVE'er hos disse patienter; hvilket tyder på, at CV-risikoen kan være uafhængigt forbundet med RA, og faktisk har denne risiko vist sig at være forbundet med yderligere egenskaber, der er specifikke for RA, såsom den systemiske inflammatoriske proces, sygdomsvarighed og terapeutiske strategier.

Kronisk inflammation og høj sygdomsaktivitet er angiveligt forbundet med aterosklerotisk belastning, højere forekomst af cerebrovaskulær sygdom (CVD), kronisk hjertesvigt (CHF) og dødelighed af patienter med RA. Resterende sygdomsaktivitet kan yderligere forbindes med mere avancerede, komplekse og tilbøjelige til at bryde koronare plaques.

Pro-inflammatoriske cytokiner såsom tumornekrosefaktor alfa (TNF-α), afspejler klinisk aktivitet og strukturel skade i RA og er forhøjet i blodet hos RA-patienter sammenlignet med kontroller, det samme cytokin er blevet identificeret i aterosklerotisk plak og korreleret med subklinisk åreforkalkning uafhængig af hjerterisikofaktorer koronar plakkompleksitet, plaquedestabilisering og CVE'er hos personer uden autoimmun sygdom.

Hjertetroponiner (cTn) er komponenter i det kardiomyocytiske kontraktile apparat, og cirkulerende koncentrationer er forhøjede i forbindelse med myokardieskade, såsom akutte koronare syndromer (ACS).

Højsensitive (hs) cTn-assays muliggør måling af troponinkoncentrationer under konventionelle detektionsniveauer og har afsløret et spektrum af cirkulerende cTn-koncentrationer, der spænder over lave og høje niveauer hos både raske forsøgspersoner og hos patienter med åbenlys hjerte-kar-sygdom

Derudover forudsagde både højfølsomt hjertetroponin T (hs-cTnT) og højfølsomt hjertetroponin I (hs-cTnI) en større risiko for dødelig og ikke-dødelig koronar hjertesygdom, indlæggelse af hjertesvigt og overordnet dødelighed i den generelle befolkning .

Formålet med undersøgelsen

1. Påvisning af subklinisk åreforkalkning hos RA-patienter ved hjælp af carotis Doppler
2. Påvisning af niveauer af højfølsomt hjertetroponin I og TNF-α hos RA-patienter
3. Korrelation mellem højfølsom hjertetroponin I og TNF-α over for sygdomsaktivitet og til tilstedeværelsen af ​​subklinisk aterosklerose hos RA-patienter