Activiteit van reumatoïde artritis en subklinische atherosclerose

Reumatoïde artritis (RA) is een chronische inflammatoire auto-immuunziekte die wordt gekenmerkt door progressieve gewrichtsvernietiging, geassocieerd met extra-articulaire manifestaties, die verschillende inwendige organen aantasten.

Interessant is dat deze patiënten een verhoogd risico op overlijden vertonen in vergelijking met de algemene bevolking en recent bewijs heeft duidelijk bevestigd dat dit risico grotendeels te wijten is aan cerebro-cardiovasculaire gebeurtenissen (CV Es). Dit kan worden verklaard door de grotere prevalentie, ernst, belasting en verschillende samenstelling van occulte coronaire laesies bij RA vergeleken met op leeftijd en geslacht afgestemde controles.

RA wordt geassocieerd met traditionele CV risicofactoren, subklinische atherosclerose, hartritmestoornissen en coronaire calcificaties.

Verhoogde subklinische atherosclerose, voornamelijk plaques in de halsslagader, kan worden waargenomen bij RA-patiënten, de toegenomen dikte van de intima-media van de halsslagader (cIMT) en de aanwezigheid van plaques worden aanvaard als sterke voorspellers van gegeneraliseerde atherosclerose en ernstige CVE's bij zowel niet-RA- als RA-patiënten.

Het bewijs van traditionele CV risicofactoren en subklinische atherosclerose verklaart niet volledig de verhoogde incidentie van CVE's bij deze patiënten; wat suggereert dat het CV-risico onafhankelijk geassocieerd kan zijn met RA en in feite is aangetoond dat dit risico geassocieerd is met aanvullende kenmerken die specifiek zijn voor RA, zoals het systemische ontstekingsproces, de duur van de ziekte en therapeutische strategieën .

Chronische ontsteking en hoge ziekteactiviteit zijn naar verluidt geassocieerd met atherosclerotische belasting, hogere incidentie van cerebrovasculaire ziekte (CVD), chronisch hartfalen (CHF) en mortaliteit van patiënten met RA. Residuele ziekteactiviteit kan verder in verband worden gebracht met meer geavanceerde, complexe en vatbaar voor scheuren van coronaire plaques.

Pro-inflammatoire cytokines zoals tumornecrosefactor-alfa (TNF-α), weerspiegelen klinische activiteit en structurele schade bij RA en zijn verhoogd in het bloed van RA-patiënten in vergelijking met controles. Dezelfde cytokine is geïdentificeerd in atherosclerotische plaque en gecorreleerd met subklinische atherosclerose onafhankelijk van cardiale risicofactoren coronaire plaquecomplexiteit, plaquedestabilisatie en CVE's bij proefpersonen zonder auto-immuunziekte.

Cardiale troponinen (cTn) zijn componenten van het contractiele apparaat van de cardiomyocyten en circulerende concentraties zijn verhoogd in de setting van myocardletsel, zoals acuut coronair syndroom (ACS).

Hooggevoelige (hs) cTn-assays maken meting van troponineconcentraties onder conventionele detectieniveaus mogelijk en hebben een spectrum van circulerende cTn-concentraties onthuld die lage en hoge niveaus omvatten bij zowel gezonde proefpersonen als bij patiënten met openlijke cardiovasculaire aandoeningen

Bovendien voorspelden zowel hooggevoelige cardiale troponine T (hs-cTnT) als hooggevoelige cardiale troponine I (hs-cTnI) een groter risico op fatale en niet-fatale coronaire hartziekte, ziekenhuisopname voor hartfalen en algehele mortaliteit in de algemene bevolking .

doel van de studie

1. Detectie van subklinische atherosclerose bij RA-patiënten door middel van carotis Doppler
2. Detectie van niveaus van hooggevoelig cardiaal troponine I en TNF-α bij RA-patiënten
3. Correlatie tussen hooggevoelig cardiaal troponine I en TNF-α voor ziekteactiviteit en de aanwezigheid van subklinische atherosclerose bij RA-patiënten