Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Revmatoid artritt sykdomsaktivitet og subklinisk aterosklerose

23. januar 2023 oppdatert av: Sabrin Refaat Mahmoud, Assiut University

En studie i subklinisk aterosklerose hos pasienter med revmatoid artritt

RA er assosiert med tradisjonelle cerebrovaskulære risikofaktorer som subklinisk aterosklerose.

Kronisk betennelse og høy sykdomsaktivitet er assosiert med aterosklerotisk belastning, høyere forekomst av cerebrovaskulær sykdom, kronisk hjertesvikt og dødelighet av pasienter med RA.

Høysensitiv hjertetroponin I (hs-cTnI) spådde en høyere risiko for koronar hjertesykdom, hjertesvikt sykehusinnleggelse og generell dødelighet i befolkningen generelt.

Så målet med studien er å korrelere mellom høysensitiv hjertetroponin I, TNF-α til sykdomsaktivitet og tilstedeværelse av subklinisk aterosklerose hos RA-pasienter

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Detaljert beskrivelse

Revmatoid artritt (RA) er en kronisk inflammatorisk autoimmun sykdom karakterisert ved progressiv leddødeleggelse, assosiert med ekstraartikulære manifestasjoner, som påvirker forskjellige indre organer.

Interessant nok viser disse pasientene en økt risiko for dødelighet sammenlignet med den generelle befolkningen og nyere bevis bekreftet klart at denne risikoen i stor grad skyldes cerebro-kardiovaskulære hendelser (CV Es), dette kan forklares av større prevalens, alvorlighetsgrad, belastning og forskjellig sammensetning av okkulte koronare lesjoner i RA sammenlignet med alders- og kjønnsmatchede kontroller.

RA er assosiert med tradisjonelle CV-risikofaktorer, subklinisk aterosklerose, arytmier og koronare forkalkninger.

Økt subklinisk aterosklerose, hovedsakelig plakk i halspulsårene, kan observeres hos RA-pasienter, økt carotid-intima-media-tykkelse (cIMT) og tilstedeværelse av plakk er akseptert som sterke prediktorer for generalisert aterosklerose og store CVE hos både ikke-RA- og RA-pasienter.

Beviset for tradisjonelle CV-risikofaktorer og subklinisk aterosklerose forklarer ikke fullt ut den økte forekomsten av CVE hos disse pasientene; antyder at CV-risikoen kan være uavhengig assosiert med RA, og faktisk har denne risikoen vist seg å være assosiert med tilleggstrekk som er spesifikke for RA, slik som den systemiske inflammatoriske prosessen, sykdomsvarigheten og terapeutiske strategier.

Kronisk betennelse og høy sykdomsaktivitet er rapportert assosiert med aterosklerotisk belastning, høyere forekomst av cerebrovaskulær sykdom (CVD), kronisk hjertesvikt (CHF) og dødelighet av pasienter med RA. Gjenværende sykdomsaktivitet kan videre assosieres med mer avanserte, komplekse og utsatt for brudd på koronar plakk.

Pro-inflammatoriske cytokiner som tumornekrosefaktor alfa (TNF-α), reflekterer klinisk aktivitet og strukturell skade ved RA og er forhøyet i blodet til RA-pasienter sammenlignet med kontroller, det samme cytokinet er identifisert i aterosklerotisk plakk og korrelert med subklinisk aterosklerose uavhengig av kardiale risikofaktorer koronar plakkkompleksitet, plakkdestabilisering og CVE hos personer uten autoimmun sykdom.

Hjertetroponiner (cTn) er komponenter i det kontraktile kardiomyocyttapparatet, og sirkulerende konsentrasjoner er forhøyede ved myokardskade, slik som akutte koronare syndromer (ACS).

Høysensitivitet (hs) cTn-analyser tillater måling av troponinkonsentrasjoner under konvensjonelle deteksjonsnivåer og har avslørt et spekter av sirkulerende cTn-konsentrasjoner som spenner over lave og høye nivåer hos både friske forsøkspersoner og hos pasienter med åpenhjertig kardiovaskulær sykdom

I tillegg spådde både høysensitiv hjertetroponin T (hs-cTnT) og høysensitiv hjertetroponin I (hs-cTnI) en større risiko for dødelig og ikke-dødelig koronar hjertesykdom, hjertesvikt sykehusinnleggelse og total dødelighet i befolkningen generelt. .

Målet med studiet

  1. Påvisning av subklinisk aterosklerose hos RA-pasienter ved hjelp av carotis-doppler
  2. Påvisning av nivåer av høysensitiv hjertetroponin I og TNF-α hos RA-pasienter
  3. Korrelasjon mellom høysensitiv hjertetroponin I og TNF-α til sykdomsaktivitet og til tilstedeværelsen av subklinisk aterosklerose hos RA-pasienter

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

160

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

      • Assiut, Egypt, 088
        • Assiut University hospital

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Åtti revmatoid artrittpasienter som oppfyller ACR 2010-klassifiseringskriteriene vil bli inkludert i studien, og åtti friske personer med alder og kjønn vil bli inkludert.

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • RA-pasienter som oppfyller ACR 2010 klassifiseringskriterier over 18 år som har aktiv RA (enten tidlig med symptomer som varer < 6 måneder eller etablert sykdom som varer > 6 måneder).

Ekskluderingskriterier:

Pasienter som tidligere har opplevd kardiovaskulær sykdom, for eksempel hjertesvikt, akutt koronarsyndrom, revaskularisering, forbigående iskemiske anfall og cerebrovaskulært hjerneslag. Pasienter som har samtidige lever- eller nyresykdommer, aktive infeksjoner, malignitet, røyking, hypertensjon, dyslipidemi, fedme, diabetes mellitus og hyperurikemi. Pasienter som får anti-TNF-α-behandling.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Observasjonsmodeller: Case-Control
  • Tidsperspektiver: Annen

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
saker

Åtti revmatoid artrittpasienter som oppfyller American College of Rheumatology (ACR) 2010 klassifiseringskriterier, vil alle bli utsatt for

  1. Historie inkludert sykdomsvarighet, forløp og assosierte sykdommer
  2. Klinisk undersøkelse med spesifikk leddundersøkelse
  3. RA sykdomsaktivitet vil bli evaluert av en 28-leddet DAS (DAS28). 4-12-avlednings EKG

5-ekkokardiografi 6-carotis intima media tykkelse ved bruk av carotis doppler 7-venøst ​​blod vil bli trukket ut for å utføre følgende laboratorietester

  1. Fullstendig blodtelling (CBC)
  2. Erytrocyttsedimentasjonshastighet (ESR) &C Reactive Protein (CRP)
  3. Revmatoid faktor (RF) og antisyklisk sitrullinert peptid (Anti-CCP)
  4. Urinanalyse , Urea og kreatinin ,
  5. Nivå av urinsyre
  6. Lipogram
  7. HA1C
  8. TNF a
  9. hs-cTnI
kontroll

Åtti friske forsøkspersoner alder og kjønn matchet vil bli inkludert, alle av dem vil bli utsatt for

  1. Historie
  2. Klinisk undersøkelse. 3-12-avlednings EKG

4-ekkokardiografi 5-carotis intima media tykkelse ved bruk av carotis doppler 6-venøst ​​blod vil bli trukket ut for å utføre følgende laboratorietester

  1. Fullstendig blodtelling (CBC)
  2. ESR og CRP
  3. RF & Anti-CCP
  4. Urinanalyse, Urea og kreatinin
  5. Nivå av urinsyre
  6. Lipogram
  7. HA1C
  8. TNF a
  9. hs-cTnI

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
påvisning av subklinisk aterosklerose hos RA-pasienter som ikke har kardiovaskulære risikofaktorer
Tidsramme: grunnlinje
Korrelasjon mellom høysensitiv hjertetroponin I og TNF-α til sykdomsaktivitet og tilstedeværelse av subklinisk aterosklerose hos RA-pasienter
grunnlinje

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

15. april 2019

Primær fullføring (Faktiske)

1. mars 2021

Studiet fullført (Faktiske)

1. juli 2021

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

27. januar 2019

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

27. januar 2019

Først lagt ut (Faktiske)

29. januar 2019

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Anslag)

25. januar 2023

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

23. januar 2023

Sist bekreftet

1. januar 2023

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

Nei

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere