Activité de la polyarthrite rhumatoïde et athérosclérose sous-clinique

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune inflammatoire chronique caractérisée par une destruction articulaire progressive, associée à des manifestations extra-articulaires, touchant différents organes internes.

Fait intéressant, ces patients présentent un risque accru de mortalité par rapport à la population générale et des preuves récentes ont clairement confirmé que ce risque est largement dû aux événements cérébro-cardiovasculaires (CV Es), cela peut s'expliquer par la plus grande prévalence, la gravité, le fardeau et les différents composition des lésions coronaires occultes dans la PR par rapport aux témoins appariés selon l'âge et le sexe.

La PR est associée aux facteurs de risque CV traditionnels, à l'athérosclérose subclinique, aux arythmies et aux calcifications coronaires.

Une augmentation de l'athérosclérose subclinique, principalement des plaques d'artère carotide, peut être observée chez les patients atteints de PR, l'augmentation de l'épaisseur intima-média carotidienne (cIMT) et la présence de plaques sont acceptées comme de puissants prédicteurs d'athérosclérose généralisée et d'EVC majeurs chez les sujets non PR et PR.

La preuve des facteurs de risque CV traditionnels et de l'athérosclérose subclinique n'explique pas entièrement l'incidence accrue des CVE chez ces patients ; suggérant que le risque CV peut être indépendamment associé à la PR et qu'en fait, il a été démontré que ce risque est associé à des caractéristiques supplémentaires spécifiques de la PR, telles que le processus inflammatoire systémique, la durée de la maladie et les stratégies thérapeutiques .

L'inflammation chronique et l'activité élevée de la maladie seraient associées à la charge athérosclérotique, à une incidence plus élevée de maladies cérébrovasculaires (MCV), d'insuffisance cardiaque chronique (ICC) et à la mortalité des patients atteints de PR . L'activité résiduelle de la maladie peut en outre être associée à des plaques coronariennes plus avancées, complexes et susceptibles de se rompre .

Les cytokines pro-inflammatoires telles que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), reflètent l'activité clinique et les dommages structurels dans la PR et sont élevées dans le sang des patients atteints de PR par rapport aux témoins , la même cytokine a été identifiée dans la plaque d'athérosclérose et corrélée avec des lésions subcliniques athérosclérose indépendante des facteurs de risque cardiaques , complexité de la plaque coronarienne , déstabilisation de la plaque et CVE chez des sujets sans maladie auto - immune .

Les troponines cardiaques (cTn) sont des composants de l'appareil contractile des cardiomyocytes, et les concentrations circulantes sont élevées dans le cadre d'une lésion myocardique, comme les syndromes coronariens aigus (SCA) .

Les dosages de cTn à haute sensibilité (hs) permettent de mesurer les concentrations de troponine en dessous des niveaux de détection conventionnels et ont révélé un spectre de concentrations de cTn circulantes couvrant des niveaux faibles et élevés chez les sujets sains et chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires manifestes

De plus, la troponine T cardiaque à haute sensibilité (hs-cTnT) et la troponine I cardiaque à haute sensibilité (hs-cTnI) ont prédit un risque accru de maladie coronarienne mortelle et non mortelle, d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et de mortalité globale dans la population générale. .

Le but de l'étude

1. Détection de l'athérosclérose subclinique chez les patients atteints de PR au moyen du Doppler carotidien
2. Détection des niveaux de troponine I cardiaque hautement sensible et de TNF-α chez les patients atteints de PR
3. Corrélation entre la troponine cardiaque I hautement sensible et le TNF-α à l'activité de la maladie et à la présence d'athérosclérose subclinique chez les patients atteints de PR