Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Reumatoid artrit sjukdomsaktivitet och subklinisk ateroskleros

23 januari 2023 uppdaterad av: Sabrin Refaat Mahmoud, Assiut University

En studie i subklinisk ateroskleros hos patienter med reumatoid artrit

RA är associerat med traditionella cerebrovaskulära riskfaktorer som subklinisk ateroskleros.

Kronisk inflammation och hög sjukdomsaktivitet är associerade med aterosklerotisk belastning, högre förekomst av cerebrovaskulär sjukdom, kronisk hjärtsvikt och dödlighet hos patienter med RA.

Högkänsligt hjärttroponin I (hs-cTnI) förutspådde en högre risk för kranskärlssjukdom, hjärtsvikt på sjukhus och total dödlighet i den allmänna befolkningen.

Så syftet med studien är att korrelera mellan högkänslig hjärttroponin I, TNF-α för sjukdomsaktivitet och förekomst av subklinisk ateroskleros hos RA-patienter

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Detaljerad beskrivning

Reumatoid artrit (RA) är en kronisk inflammatorisk autoimmun sjukdom som kännetecknas av progressiv ledförstöring, associerad med extraartikulära manifestationer, som påverkar olika inre organ.

Intressant nog visar dessa patienter en ökad risk för dödlighet jämfört med den allmänna befolkningen och nya bevis bekräftade tydligt att denna risk till stor del beror på cerebro-kardiovaskulära händelser (CV Es), detta kan förklaras av den större prevalensen, svårighetsgraden, belastningen och olika sammansättning av ockulta kranskärlsskador i RA jämfört med ålders- och könsmatchade kontroller.

RA är associerat med traditionella CV-riskfaktorer, subklinisk ateroskleros, arytmier och kranskärlsförkalkning.

Ökad subklinisk ateroskleros, främst plack i halspulsådern, kan observeras hos RA-patienter, den ökade tjockleken av carotis intima-media (cIMT) och förekomsten av plack accepteras som starka prediktorer för generaliserad ateroskleros och större CVE hos både icke-RA- och RA-patienter.

Bevisen för traditionella CV-riskfaktorer och subklinisk ateroskleros förklarar inte helt den ökade förekomsten av CVE hos dessa patienter; vilket tyder på att CV-risken kan vara oberoende associerad med RA och i själva verket har denna risk visat sig vara associerad med ytterligare egenskaper som är specifika för RA, såsom den systemiska inflammatoriska processen, sjukdomens varaktighet och terapeutiska strategier.

Kronisk inflammation och hög sjukdomsaktivitet rapporteras vara associerade med aterosklerotisk börda, högre förekomst av cerebrovaskulär sjukdom (CVD), kronisk hjärtsvikt (CHF) och dödlighet hos patienter med RA. Återstående sjukdomsaktivitet kan ytterligare förknippas med mer avancerade, komplexa och benägna att brista kranskärlsplack.

Pro-inflammatoriska cytokiner som tumörnekrosfaktor alfa (TNF-α), reflekterar klinisk aktivitet och strukturella skador i RA och är förhöjda i blodet hos RA-patienter jämfört med kontroller, samma cytokin har identifierats i aterosklerotisk plack och korrelerat med subklinisk ateroskleros oberoende av hjärtriskfaktorer koronar plackkomplexitet, plackdestabilisering och CVE hos patienter utan autoimmun sjukdom.

Hjärttroponiner (cTn) är komponenter i kardiomyocyternas kontraktila apparatur, och cirkulerande koncentrationer är förhöjda vid myokardskada, såsom akuta kranskärlssyndrom (ACS).

Högkänsliga (hs) cTn-analyser möjliggör mätning av troponinkoncentrationer under konventionella detektionsnivåer och har avslöjat ett spektrum av cirkulerande cTn-koncentrationer som spänner över låga och höga nivåer hos både friska försökspersoner och hos patienter med uppenbar kardiovaskulär sjukdom

Dessutom förutspådde både högkänslig hjärttroponin T (hs-cTnT) och högkänslig hjärttroponin I (hs-cTnI) en större risk för dödlig och icke-dödlig kranskärlssjukdom, sjukhusvistelse för hjärtsvikt och total dödlighet i den allmänna befolkningen .

Syfte med studien

  1. Detektion av subklinisk ateroskleros hos RA-patienter med hjälp av halspulsådern
  2. Detektion av nivåer av högkänsligt hjärttroponin I och TNF-α hos RA-patienter
  3. Korrelation mellan högkänslig hjärttroponin I och TNF-α för sjukdomsaktivitet och till förekomsten av subklinisk ateroskleros hos RA-patienter

Studietyp

Observationell

Inskrivning (Faktisk)

160

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

      • Assiut, Egypten, 088
        • Assiut University Hospital

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år och äldre (Vuxen, Äldre vuxen)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Testmetod

Icke-sannolikhetsprov

Studera befolkning

Åttio reumatoid artritpatienter som uppfyller ACR 2010-klassificeringskriterierna kommer att ingå i studien och åttio friska försökspersoner med ålder och kön matchade kommer att inkluderas.

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • RA-patienter som uppfyller ACR 2010 klassificeringskriterier över 18 år som har aktiv RA (antingen tidigt med symtom som varar < 6 månader eller etablerad sjukdom som varar > 6 månader).

Exklusions kriterier:

Patienter som tidigare har upplevt kardiovaskulär sjukdom, t.ex. hjärtsvikt, akut koronarsyndrom, revaskularisering, övergående ischemiska attacker och cerebrovaskulär stroke. Patienter som har samtidiga lever- eller njursjukdomar, aktiva infektioner, malignitet, rökning, högt blodtryck, dyslipidemi, fetma, diabetes mellitus och hyperurikemi. Patienter som får anti-TNF-α-terapi.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Observationsmodeller: Case-Control
  • Tidsperspektiv: Övrig

Kohorter och interventioner

Grupp / Kohort
fall

Åttio patienter med reumatoid artrit som uppfyller klassificeringskriterierna från American College of Rheumatology (ACR) 2010, alla kommer att utsättas för

  1. Historik inklusive sjukdomslängd, förlopp och associerade sjukdomar
  2. Klinisk undersökning med specifik ledundersökning
  3. RA-sjukdomsaktivitet kommer att utvärderas av en 28-ledad DAS (DAS28). 4-12-avlednings-EKG

5-Ekokardiografi 6-Carotis intima media tjocklek med hjälp av carotis doppler 7-Venöst blod kommer att tas ut för att göra följande laboratorietester

  1. Fullständigt blodvärde (CBC)
  2. Erytrocytsedimentationshastighet (ESR) &C Reactive Protein (CRP)
  3. Reumatoid faktor (RF) och anticyklisk citrullinerad peptid (Anti-CCP)
  4. Urinanalys , Urea och kreatinin ,
  5. Urinsyranivå
  6. Lipogram
  7. HA1C
  8. TNF a
  9. hs-cTnI
kontrollera

Åttio friska försökspersoner ålder och kön matchade kommer att inkluderas, alla av dem kommer att utsättas för

  1. Historia
  2. Klinisk undersökning . 3-12-avlednings-EKG

4-Ekokardiografi 5-Carotis intima media tjocklek med halsdoppler 6-Venöst blod kommer att tas ut för att göra följande laboratorietester

  1. Fullständigt blodvärde (CBC)
  2. ESR & CRP
  3. RF & Anti-CCP
  4. Urinanalys, Urea och kreatinin
  5. Urinsyranivå
  6. Lipogram
  7. HA1C
  8. TNF a
  9. hs-cTnI

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
upptäckt av subklinisk ateroskleros hos RA-patienter som inte har några kardiovaskulära riskfaktorer
Tidsram: baslinje
Korrelation mellan högkänslig hjärttroponin I och TNF-α för sjukdomsaktivitet och förekomst av subklinisk ateroskleros hos RA-patienter
baslinje

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Allmänna publikationer

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Faktisk)

15 april 2019

Primärt slutförande (Faktisk)

1 mars 2021

Avslutad studie (Faktisk)

1 juli 2021

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

27 januari 2019

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

27 januari 2019

Första postat (Faktisk)

29 januari 2019

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Uppskatta)

25 januari 2023

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

23 januari 2023

Senast verifierad

1 januari 2023

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

Nej

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Nej

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

3
Prenumerera