Nivelreumataudin aktiivisuus ja subkliininen ateroskleroosi

Nivelreuma (RA) on krooninen tulehduksellinen autoimmuunisairaus, jolle on ominaista etenevä nivelvaurio, johon liittyy nivelen ulkopuolisia ilmenemismuotoja, jotka vaikuttavat erilaisiin sisäelimiin.

Mielenkiintoista on, että näillä potilailla on lisääntynyt kuolleisuusriski verrattuna yleiseen väestöön, ja viimeaikaiset todisteet vahvistivat selvästi, että tämä riski johtuu suurelta osin aivo-sydän- ja verisuonitapahtumista (CV Es). Tämä voi johtua suuremmasta esiintyvyydestä, vakavuudesta, rasituksesta ja erilaisista piilevien sepelvaltimon leesioiden koostumus nivelreumassa verrattuna iän ja sukupuolen mukaan vastaaviin kontrolleihin.

Nivelreuma liittyy perinteisiin sydän- ja verisuonitautien riskitekijöihin, subkliiniseen ateroskleroosiin, rytmihäiriöihin ja sepelvaltimon kalkkeutumiseen.

Lisääntynyttä subkliinistä ateroskleroosia, pääasiassa kaulavaltimoplakkeja, voidaan havaita nivelreumapotilailla, lisääntynyt kaulavaltimon intima-median paksuus (cIMT) ja plakkien esiintyminen hyväksytään voimakkaiksi yleistyneen ateroskleroosin ja merkittävien CVE:iden ennustajiksi sekä ei-RA-potilailla että RA-potilailla.

Todisteet perinteisistä sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä ja subkliinisestä ateroskleroosista eivät täysin selitä CVE:n lisääntynyttä ilmaantuvuutta näillä potilailla; viittaa siihen, että sydän- ja verisuonitautiriski voi liittyä itsenäisesti nivelreumaan, ja itse asiassa tämän riskin on osoitettu liittyvän nivelreumalle spesifisiin lisäominaisuuksiin, kuten systeemiseen tulehdusprosessiin, taudin kestoon ja hoitostrategioihin.

Kroonisen tulehduksen ja korkean sairauden aktiivisuuden on raportoitu liittyvän ateroskleroottiseen taakkaan, aivoverisuonitaudin (CVD), kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) lisääntymiseen ja nivelreumapotilaiden kuolleisuuteen. Taudin jäännösaktiivisuus voi edelleen liittyä edistyneempiin, monimutkaisempiin ja repeytymään alttiisiin sepelvaltimoplakkeihin.

Pro-inflammatoriset sytokiinit, kuten tuumorinekroositekijä alfa (TNF-α), heijastavat nivelreuman kliinistä aktiivisuutta ja rakenteellisia vaurioita ja ovat kohonneet nivelreumapotilaiden veressä verrokkeihin verrattuna. Sama sytokiini on tunnistettu ateroskleroottisessa plakissa ja korreloi subkliinisen sydämen riskitekijöistä riippumaton ateroskleroosi sepelvaltimoplakin monimutkaisuus, plakin epävakaus ja CVE:t henkilöillä, joilla ei ole autoimmuunisairautta.

Sydämen troponiinit (cTn) ovat sydänlihassolujen supistumislaitteiston komponentteja, ja verenkierrossa olevat pitoisuudet ovat kohonneita sydänlihasvaurioiden, kuten akuuttien sepelvaltimoiden oireyhtymien (ACS) yhteydessä.

Korkean herkkyyden (hs) cTn-määritykset mahdollistavat troponiinipitoisuuksien mittaamisen tavanomaisten havaitsemistasojen alapuolella, ja ne ovat paljastaneet erilaisia ​​verenkierrossa olevia cTn-pitoisuuksia, jotka kattavat sekä terveillä henkilöillä että potilailla, joilla on ilmeinen sydän- ja verisuonitauti.

Lisäksi sekä erittäin herkkä sydämen troponiini T (hs-cTnT) että erittäin herkkä sydämen troponiini I (hs-cTnI) ennustivat suuren kuolemaan johtavan ja ei-fataalin sepelvaltimotaudin, sydämen vajaatoiminnan sairaalahoidon ja yleisen kuolleisuuden riskin väestössä. .

Tutkimuksen tavoite

1. Subkliinisen ateroskleroosin havaitseminen nivelreumapotilailla kaulavaltimon Dopplerin avulla
2. Erittäin herkän sydämen troponiini I:n ja TNF-α:n tasojen havaitseminen RA-potilailla
3. Erittäin herkän sydämen troponiini I:n ja TNF-α:n välinen korrelaatio sairauden aktiivisuuteen ja subkliinisen ateroskleroosin esiintymiseen nivelreumapotilailla