Søvnapnø hos patienter med MGUS og MM

Fedme er en risikofaktor for udviklingen af ​​MM, selvom mekanismerne, der forbinder fedme og MM, er uklare. Fedme er til gengæld tæt forbundet med obstruktiv søvnapnø. Interessant nok er de vigtigste risikofaktorer for både søvnapnø og MM overlappende (alder, køn, race og kropsmasseindeks). Under apnøen, eller ophør af normal vejrtrækning, falder arteriel iltmætning. Dette kan forekomme så ofte som 60 gange i timen, hvilket resulterer i kronisk intermitterende hypoxi (CIH). I foreløbige undersøgelser eksponerede efterforskere C57BL/6-mus, der typisk er resistente over for indpodning af maligne plasmaceller til CIH, efterfulgt af injektion af maligne 5TGM1-celler. Med CIH, 5TGM1 celler hjemsted til knoglemarv, og podet og udvidet, hvilket resulterer i dødelig sygdom. Disse mus havde nøgletræk ved myelomfænotypen, herunder knogleskader og gammopati. Efterforskere undersøgte potentielle mekanismer, hvorved CIH fremmer MM-progression ved at udføre hel knoglemarvs-RNASeq-analyse. De fandt, at veje, der var relevante for angiogenese, celleadhæsion og udvikling af stromale celler (inklusive dendritiske celler og eosinofiler), blev opreguleret. Dette er et spændende og potentielt translationelt fund, fordi disse elementer også opreguleres i knoglemarven hos humane myelompatienter. Forskere fandt også opregulering af B-celle- og plasmacelleudvikling og differentieringsvej og nedregulering af B-celle-apoptoseveje. Tager man disse foreløbige resultater sammen, er den overordnede hypotese, at CIH øger oxidativt stress og derved understøtter B-cellemodning og ændrer knoglemarvens stromale mikromiljø for at drive progressionen til MM.