Denne side blev automatisk oversat, og nøjagtigheden af ​​oversættelsen er ikke garanteret. Der henvises til engelsk version for en kildetekst.

Effekt af R-spondin3 på sepsis-induceret endotel dysfunktion

Mekanismen for nedregulering af R-spondin3 i sepsis-induceret lungeskade

Sepsis er den hyppigste risikofaktor for ALI/ARDS. I mellemtiden er pulmonal det mest sårbare organ til at svigte som reaktion på sepsis, vaskulær endotel dysfunktion er en central begivenhed i patofysiologien af ​​sepsis. En forbedret forståelse af endotelrespons og associerede biomarkører kan føre til strategier til mere præcist at forudsige resultatet og udvikle nye endotel-rettede terapier ved sepsis.

R-spondinerne fra mennesker og mus koder for en familie af proteiner, der inkluderer fire paraloger (R-spo1-4). R-spondiner er udskilte proteiner, der primært findes i den ekstracellulære region og er kendt for at fremme β-catenin-signalering. Blandt dem antyder den embryonale dødelige vaskulære remodeling-fænotype af R-spondin3 (Rspo3) mutante mus en rolle af EC-afledt Rspo3 i angiogenese. Rspo3 beskytter væv mod mesenterisk I/R ved at stramme endotelcelleforbindelsen og forbedre vaskulær intergritet. Rollen af ​​Rspo3 i sepsis-induceret pulmonal endotel dysfunktion er dog stadig uklar. Det er således umagen værd at undersøge forholdet mellem Rspo3 og sepsis-induceret lungeskade, hvilket vil være nyttigt til forebyggelse og behandling af sepsis-induceret lungeskade og endotel dysfunktion.

Studieoversigt

Status

Ukendt

Intervention / Behandling

Detaljeret beskrivelse

Akut lungeskade (ALI) eller akut respiratorisk distress syndrom (ARDS) er et klinisk problem induceret af akut og overdreven lungebetændelse. Sepsis er den hyppigste risikofaktor for ALI/ARDS. I mellemtiden er lunge det mest sårbare organ til at svigte som reaktion på sepsis, og en væsentlig dødsårsag for sepsispatienter er respirationssvigt. På trods af moderne klinisk praksis inden for intensivmedicin er der stadig en dødelighed så høj som 45 %. Derudover er vaskulær endotel dysfunktion en central begivenhed i patofysiologien af ​​sepsis. Endotelcelleaktivering er forbundet med sepsis sværhedsgrad, organdysfunktion og dødelighed. En forbedret forståelse af endotelrespons og associerede biomarkører kan føre til strategier til mere præcist at forudsige resultatet og udvikle nye endotel-rettede terapier ved sepsis.

R-spondinerne fra mennesker og mus koder for en familie af proteiner, der inkluderer fire paraloger (R-spo1-4). R-spondiner er udskilte proteiner, der primært findes i den ekstracellulære region og er kendt for at fremme β-catenin-signalering. Blandt dem antyder den embryonale dødelige vaskulære remodeling-fænotype af R-spondin3 (Rspo3) mutante mus en rolle af EC-afledt Rspo3 i angiogenese. Tidligere undersøgelser viste, at endotelial Rspo3 øger celleautonome ikke-kanoniske Wnt-signalering og derved forhindre retinal- og tumorblodkarregression og EC-apoptose. Mid-gestational dødelighed af Rspo3-ECKO mus indikerede en rolle af EC-afledt RSPO3 i at kontrollere blodkar remodeling. Endvidere beskytter Rspo3 væv mod mesenterisk I/R ved at stramme endotelcelleforbindelsen og forbedre vaskulær intergritet. Rollen af ​​Rspo3 i sepsis-induceret pulmonal endotel dysfunktion er dog stadig uklar. Det er således umagen værd at udforske forholdet mellem Rspo3 og sepsis-induceret lungeskade.

I denne undersøgelse vil efterforskerne analysere ekspressionen af ​​Rspo3 i septiske patienter og sepsis-inducerede lungeskademodeller og undersøge, om Rspo3 kunne beskytte sepsis-associeret lungeskade, hvilket vil være nyttigt til forebyggelse og behandling af sepsis-induceret lungeskade og endotel dysfunktion.

Undersøgelsestype

Observationel

Tilmelding (Forventet)

60

Kontakter og lokationer

Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.

Studiesteder

    • Shanghai
      • Shanghai, Shanghai, Kina, 200082
        • Rekruttering
        • Department of Anesthesia, Shanghai Xinhua hospital
        • Kontakt:

Deltagelseskriterier

Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.

Berettigelseskriterier

Aldre berettiget til at studere

18 år og ældre (Voksen, Ældre voksen)

Tager imod sunde frivillige

Ingen

Køn, der er berettiget til at studere

Alle

Prøveudtagningsmetode

Ikke-sandsynlighedsprøve

Studiebefolkning

septiske patienter

Beskrivelse

Inklusionskriterier:

  • patienter med sepsis defineret som SIRS kombineret med en infektiøs episode og dysfunktion af et eller flere organer
  • alder ældre end 18 år

SIRS anses for at være til stede, når patienter har mere end ét af følgende kliniske fund:

  • Kropstemperatur højere end 38°C eller lavere end 36°C;
  • Puls højere end 90/min
  • Hyperventilation påvist ved respirationsfrekvens højere end 20/min eller PaCO2 lavere end 32 mmHg;
  • Antal hvide blodlegemer højere end 12.000 celler/µl eller lavere end 4.000/µl.

Ekskluderingskriterier:

  • patienter under 18 år
  • kvinder under graviditet eller amning; involveret i andre kliniske emner.

Studieplan

Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.

Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?

Design detaljer

  • Observationsmodeller: Kohorte
  • Tidsperspektiver: Fremadrettet

Hvad måler undersøgelsen?

Primære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
Ændring i plasmakoncentration af R-spondin 3
Tidsramme: efter påbegyndelse af sepsis inden for 24 timer
De venøse blodprøver blev opsamlet fra septiske patienter efter starten af ​​sepsis, plasma blev adskilt ved centrifugering og detekteret for R-spondin3-koncentration.
efter påbegyndelse af sepsis inden for 24 timer

Samarbejdspartnere og efterforskere

Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.

Datoer for undersøgelser

Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.

Studer store datoer

Studiestart (Faktiske)

8. juli 2020

Primær færdiggørelse (Forventet)

8. august 2021

Studieafslutning (Forventet)

12. december 2021

Datoer for studieregistrering

Først indsendt

19. august 2020

Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier

6. september 2020

Først opslået (Faktiske)

14. september 2020

Opdateringer af undersøgelsesjournaler

Sidste opdatering sendt (Faktiske)

14. september 2020

Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier

6. september 2020

Sidst verificeret

1. juli 2020

Mere information

Begreber relateret til denne undersøgelse

Plan for individuelle deltagerdata (IPD)

Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?

Uafklaret

Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter

Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt

Ingen

Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt

Ingen

Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .

Abonner