Vurdering af FOXP3-genpolymorfismer og seruminterleukin 10 hos patienter med ITP (FoxP3ITP)
Vurdering af FOXP3-genpolymorfismer og seruminterleukin 10 og deres kliniske betydning hos voksne patienter med immuntrombocytopeni
Immun trombocytopeni (ITP) er en autoimmun tilstand karakteriseret ved øget blodpladedestruktion og undertrykkelse af produktionen, hvilket resulterer i isoleret trombocytopeni. Den nøjagtige ætiologi af ITP er ukendt; dog eksisterer flere sygdomsmekanismer og er for det meste relateret til immun dysregulering [1].
Mange undersøgelser i de senere år har indikeret, at regulatoriske T-celler (Tregs) spiller en kritisk rolle i opretholdelsen af immunologisk tolerance, og de er blevet rapporteret at være defekte hos ITP-patienter, enten numerisk eller funktionelt. [2-6]. De hæmmer aktiveringen og proliferationen af effektor-T-celler ved sekretion af cytokiner såsom interleukin-10 (IL-10) og tumorvækstfaktor-β (TGF-β) og ved celle-til-celle-interaktion [7, 8].
Studieoversigt
Status
Betingelser
Detaljeret beskrivelse
Treg-cellers suppressorfunktion kan blive kompromitteret, hvis FOXP3-genet er mangelfuldt. FOXP3-gen enkeltnukleotidpolymorfier (SNP'er), især regulatoriske polymorfier i promotorregionerne, er blevet forbundet med en række autoimmune sygdomme, herunder allergisk rhinitis, type I diabetes (TID), systemisk lupus erythematosus (SLE), multipel sklerose (MS) , og autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme (AITD), ifølge adskillige undersøgelser [9-13].
FOXP3-genets promotorregion, som er afgørende for genekspression og Treg-aktivering, kan indeholde vigtige SNP'er. 6054 del/ATT og 924A > G SNP'erne er funktionelt veldefinerede og er kendetegnet ved relevansen af undersøgelser af dem blandt disse SNP'er. [14, 15].
Interleukin 10 (IL-10) cytokinet er påkrævet til at regulere immunfunktioner ved at fremme den udbredte undertrykkelse af immunresponser gennem dets pleiotrope virkninger. IL-10 sekretion fra CD4+CD25+FoxP3+ regulatoriske celler (Tregs), makrofager og andre leukocytter efterfulgt af efterfølgende binding til IL-10 receptorer på makrofager og dendritiske celler (DCs) er blevet forbundet med reduceret antigenpræsentation og øget T-celle anergi [16]. Forholdet mellem de to FOXP3 polymorfismer og ITP er ikke blevet godt belyst, hvorfor formålet med denne undersøgelse er at undersøge, om disse funktionelle polymorfier er forbundet med ITP, hvordan de korrelerer med IL-10 niveauer, og hvordan de relaterer til andre træk ved klinisk præsentation hos voksne patienter med ITP.
Undersøgelsestype
Tilmelding (Forventet)
Kontakter og lokationer
Studiekontakt
- Navn: Noha S Shafik, Lecturer
- Telefonnummer: 01067261504
- E-mail: nohasaber@med.sohag.edu.eg
Undersøgelse Kontakt Backup
- Navn: Mahmoud G Mahmoud, Lecturer
- E-mail: mahmoudgaber@med.sohag.edu.eg
Studiesteder
-
-
-
Sohag, Egypten, 82524
- Rekruttering
- Faculty of Medicine
-
Kontakt:
- Mahmoud G Mahmoud, Lecturer
- E-mail: mahmoudgaber@med.sohag.edu.eg
-
Kontakt:
- Noha S Shafik, Lecturer
- Telefonnummer: 00201067261504
- E-mail: nohasaber@med.sohag.edu.eg
-
Ledende efterforsker:
- Asmaa Baset, Lecturer
-
Ledende efterforsker:
- Moustafa A Younis, Lecturer
-
Ledende efterforsker:
- Alshimaa H Abdelall, Lecturer
-
Ledende efterforsker:
- Mahmoud Ibrahim, lecturer
-
-
Deltagelseskriterier
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
Tager imod sunde frivillige
Prøveudtagningsmetode
Studiebefolkning
Patienter med primær ITP og på 18 år og derover vil blive inkluderet i undersøgelsen. Patienter under 18 og patienter med dokumenteret sekundær ITP [som tilfælde initieret af eller forbundet med infektioner på grund af humant immundefektvirus (HIV-associeret), hepatitis B-virus eller hepatitis C-virus-associeret sekundær ITP] vil blive udelukket. Desuden blev patienter med ledsagende autoimmune lidelser såsom systemisk lupus erythematosus (SLE) og patienter med maligne sygdomme udelukket.
Alle patienter vil blive udsat for en grundig vurdering af historie, fuldstændig klinisk undersøgelse og undersøgelser
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Patienter med primær ITP og på 18 år og derover vil blive inkluderet i undersøgelsen.
Ekskluderingskriterier:
- Patienter under 18 og patienter med dokumenteret sekundær ITP [som tilfælde initieret af eller forbundet med infektioner på grund af humant immundefektvirus (HIV-associeret), hepatitis B-virus eller hepatitis C-virus-associeret sekundær ITP].
- Patienter med ledsagende autoimmune lidelser såsom systemisk lupus erythematosus (SLE).
- Patienter med maligne sygdomme vil blive udelukket
Studieplan
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Observationsmodeller: Case-Control
- Tidsperspektiver: Tværsnit
Kohorter og interventioner
Gruppe / kohorte |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Patienter med primær ITP
Patienter med primær ITP og på 18 år og derover vil blive inkluderet i undersøgelsen.
Patienter under 18 og patienter med dokumenteret sekundær ITP [som tilfælde initieret af eller forbundet med infektioner på grund af humant immundefektvirus (HIV-associeret), hepatitis B-virus eller hepatitis C-virus-associeret sekundær ITP] vil blive udelukket.
Desuden blev patienter med ledsagende autoimmune lidelser såsom systemisk lupus erythematosus (SLE) og patienter med maligne sygdomme udelukket.
|
måling af IL10 ved ELISA
Genotyping af -6054 del/ATT vil blive udført ved hjælp af real-time polymerase kædereaktion.
Genotypebestemmelse af -924 A/G polymorfismer blev udført ved anvendelse af real-time polymerase kædereaktion.
|
|
normale individer
Kontrolgruppen vil være aldersmatchede og kønsmatchede normale raske frivillige.
|
måling af IL10 ved ELISA
Genotyping af -6054 del/ATT vil blive udført ved hjælp af real-time polymerase kædereaktion.
Genotypebestemmelse af -924 A/G polymorfismer blev udført ved anvendelse af real-time polymerase kædereaktion.
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
SNP-effekt i FOXP3-genet hos patienters ITP
Tidsramme: 26. maj til august 2022
|
Forskellige genotyper af FOXP3 hos patienter med ITP vil blive bestemt ved brug af real-time PCR
|
26. maj til august 2022
|
|
Sammenslutning af serum IL-10 niveauer i begge grupper (patienter med ITP og normal kontrol)
Tidsramme: 26. maj til august 2022
|
måling af serum IL10 hos patienter med ITP og normale kontroller ved hjælp af ELISA
|
26. maj til august 2022
|
|
Sammenslutning af SNP i FOXP3-genet og den kliniske præsentation hos voksne patienter med ITP
Tidsramme: 26. maj til august 2022
|
evaluering og statistisk analyse af effekten af SNP i FOXP3 i det kliniske billede hos voksne patienter med ITP
|
26. maj til august 2022
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Sponsor
Efterforskere
- Ledende efterforsker: Asmaa A Abdelbaset, lecturer, Faculty of medicine, Sohag university
Publikationer og nyttige links
Datoer for undersøgelser
Studer store datoer
Studiestart (Faktiske)
Primær færdiggørelse (Faktiske)
Studieafslutning (Forventet)
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
Først opslået (Faktiske)
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Faktiske)
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
Sidst verificeret
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Nøgleord
Yderligere relevante MeSH-vilkår
Andre undersøgelses-id-numre
- Soh-Med-22-4-34
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter
Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt
Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .