ITP 患者における FOXP3 遺伝子多型と血清インターロイキン 10 の評価 (FoxP3ITP)
免疫性血小板減少症の成人患者における FOXP3 遺伝子多型と血清インターロイキン 10 およびそれらの臨床的意義の評価
免疫性血小板減少症 (ITP) は、血小板破壊の増加と産生の抑制を特徴とする自己免疫疾患であり、孤立性血小板減少症を引き起こします。 ITP の正確な病因は不明です。ただし、複数の疾患メカニズムが存在し、主に免疫調節不全に関連しています [1]。
近年の多くの研究は、制御性 T 細胞 (Treg) が免疫寛容の維持に重要な役割を果たしていることを示しており、数値的または機能的に ITP 患者に欠陥があることが報告されています。 [2-6]。 それらは、インターロイキン-10 (IL-10) や腫瘍増殖因子-β (TGF-β) などのサイトカインの分泌および細胞間相互作用によって、エフェクター T 細胞の活性化と増殖を阻害します [7, 8]。
調査の概要
詳細な説明
FOXP3 遺伝子が欠損している場合、Treg 細胞のサプレッサー機能が損なわれる可能性があります。 FOXP3 遺伝子の一塩基多型 (SNP)、特にプロモーター領域の調節多型は、アレルギー性鼻炎、I 型糖尿病 (TID)、全身性エリテマトーデス (SLE)、多発性硬化症 (MS) などのさまざまな自己免疫疾患に関連しています。 、多数の研究によると、自己免疫性甲状腺疾患 (AITD) [9-13]。
遺伝子発現と Treg の活性化に重要な FOXP3 遺伝子のプロモーター領域には、重要な SNP が含まれている可能性があります。 6054 del/ATT および 924A > G SNP は機能的に明確に定義されており、これらの SNP の中でそれらに関する研究の関連性によって区別されます。 [14、15]。
インターロイキン 10 (IL-10) サイトカインは、その多面的効果を通じて免疫応答の広範な抑制を促進することにより、免疫機能を調節するために必要です。 CD4+CD25+FoxP3+調節細胞 (Treg)、マクロファージ、およびその他の白血球からの IL-10 分泌、それに続くマクロファージおよび樹状細胞 (DC) 上の IL-10 受容体への結合は、抗原提示の減少および T 細胞アネルギーの増加に関連しています。 [16]。 2 つの FOXP3 多型と ITP との関係は十分に解明されていないため、この研究の目的は、これらの機能的多型が ITP に関連しているかどうか、それらが IL-10 レベルとどのように相関しているか、および他の機能とどのように関連しているかを調べることです。 ITPの成人患者における臨床症状。
研究の種類
入学 (予想される)
連絡先と場所
研究連絡先
- 名前：Noha S Shafik, Lecturer
- 電話番号：01067261504
- メール：nohasaber@med.sohag.edu.eg
研究連絡先のバックアップ
- 名前：Mahmoud G Mahmoud, Lecturer
- メール：mahmoudgaber@med.sohag.edu.eg
研究場所
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Sohag、エジプト、82524
- 募集
- Faculty of medicine
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コンタクト：
- Mahmoud G Mahmoud, Lecturer
- メール：mahmoudgaber@med.sohag.edu.eg
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コンタクト：
- Noha S Shafik, Lecturer
- 電話番号：00201067261504
- メール：nohasaber@med.sohag.edu.eg
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主任研究者：
- Asmaa Baset, Lecturer
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主任研究者：
- Moustafa A Younis, Lecturer
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主任研究者：
- Alshimaa H Abdelall, Lecturer
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主任研究者：
- Mahmoud Ibrahim, lecturer
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
サンプリング方法
調査対象母集団
原発性ITPで18歳以上の患者が研究に含まれます。 18 歳未満の患者および二次 ITP が証明されている患者 [ヒト免疫不全ウイルス (HIV 関連)、B 型肝炎ウイルス、または C 型肝炎ウイルス関連の二次 ITP による感染によって開始または関連する症例として] は除外されます。 さらに、全身性エリテマトーデス（SLE）などの自己免疫疾患を伴う患者や悪性腫瘍の患者は除外されました。
すべての患者は、病歴の徹底的な評価、完全な臨床検査、および調査の対象となります
説明
包含基準:
- 原発性ITPで18歳以上の患者が研究に含まれます。
除外基準:
- 18歳未満の患者および二次性ITPが証明されている患者[ヒト免疫不全ウイルス（HIV関連）、B型肝炎ウイルス、またはC型肝炎ウイルス関連の二次性ITPによる感染によって開始または関連する症例として] .
- 全身性エリテマトーデス（SLE）などの自己免疫疾患を合併している患者。
- 悪性疾患の患者は除外されます
研究計画
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 観測モデル：ケースコントロール
- 時間の展望：断面図
コホートと介入
グループ/コホート |
介入・治療 |
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原発性ITPの患者
原発性ITPで18歳以上の患者が研究に含まれます。
18 歳未満の患者および二次 ITP が証明されている患者 [ヒト免疫不全ウイルス (HIV 関連)、B 型肝炎ウイルス、または C 型肝炎ウイルス関連の二次 ITP による感染によって開始または関連する症例として] は除外されます。
さらに、全身性エリテマトーデス（SLE）などの自己免疫疾患を伴う患者や悪性腫瘍の患者は除外されました。
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ELISAによるIL10の測定
-6054 del/ATT のジェノタイピングは、リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応を使用して実行されます。
-924 A/G 多型のジェノタイピングは、リアルタイム ポリメラーゼ連鎖反応を使用して実行されました。
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普通の人
対照群は、年齢と性別が一致した正常な健康なボランティアです。
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ELISAによるIL10の測定
-6054 del/ATT のジェノタイピングは、リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応を使用して実行されます。
-924 A/G 多型のジェノタイピングは、リアルタイム ポリメラーゼ連鎖反応を使用して実行されました。
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この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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ITP患者におけるFOXP3遺伝子のSNP効果
時間枠：2022年5月26日～8月
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ITP患者のFOXP3の異なる遺伝子型は、リアルタイムPCRを使用して決定されます
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2022年5月26日～8月
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両群における血清IL-10レベルの関連（ITP患者と正常対照群）
時間枠：2022年5月26日～8月
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ELISAを使用したITP患者および正常対照患者の血清IL10の測定
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2022年5月26日～8月
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FOXP3 遺伝子の SNP と成人 ITP 患者の臨床像との関連
時間枠：2022年5月26日～8月
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ITP の成人患者の臨床像における FOXP3 の SNP の効果の評価と統計分析
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2022年5月26日～8月
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協力者と研究者
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捜査官
- 主任研究者：Asmaa A Abdelbaset, lecturer、Faculty of Medicine, Sohag University
出版物と役立つリンク
研究記録日
主要日程の研究
研究開始 (実際)
一次修了 (実際)
研究の完了 (予想される)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (実際)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
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