Ocena polimorfizmów genu FOXP3 i interleukiny 10 w surowicy u pacjentów z ITP (FoxP3ITP)
Ocena polimorfizmów genu FOXP3 i interleukiny 10 w surowicy oraz ich znaczenie kliniczne u dorosłych pacjentów z trombocytopenią immunologiczną
Małopłytkowość immunologiczna (ITP) jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się zwiększonym niszczeniem płytek krwi i zahamowaniem produkcji, co skutkuje izolowaną małopłytkowością. Dokładna etiologia ITP nie jest znana; istnieje jednak wiele mechanizmów chorobowych, które są w większości związane z dysregulacją immunologiczną [1].
Wiele badań przeprowadzonych w ostatnich latach wykazało, że limfocyty T regulatorowe (Treg) odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu tolerancji immunologicznej i zgłaszano, że są one wadliwe u pacjentów z ITP, zarówno liczbowo, jak i funkcjonalnie. [2-6]. Hamują aktywację i proliferację limfocytów T efektorowych poprzez wydzielanie cytokin, takich jak interleukina-10 (IL-10) i nowotworowy czynnik wzrostu β (TGF-β) oraz poprzez interakcje między komórkami [7, 8].
Przegląd badań
Status
Warunki
Szczegółowy opis
Funkcja supresorowa komórek Treg może być upośledzona, jeśli występuje niedobór genu FOXP3. Polimorfizmy pojedynczego nukleotydu genu FOXP3 (SNP), w szczególności polimorfizmy regulatorowe w regionach promotorowych, zostały powiązane z różnymi chorobami autoimmunologicznymi, w tym alergicznym nieżytem nosa, cukrzycą typu I (TID), toczniem rumieniowatym układowym (SLE), stwardnieniem rozsianym (MS) i autoimmunologicznych chorób tarczycy (AITD), według licznych badań [9-13].
Region promotora genu FOXP3, który ma kluczowe znaczenie w ekspresji genów i aktywacji Treg, może zawierać ważne SNP. SNP 6054 del/ATT i 924A > G są dobrze zdefiniowane funkcjonalnie i wyróżniają się znaczeniem badań nad nimi wśród tych SNP. [14, 15].
Cytokina interleukiny 10 (IL-10) jest wymagana do regulacji funkcji immunologicznych poprzez promowanie powszechnego tłumienia odpowiedzi immunologicznych poprzez jej działanie plejotropowe. Wydzielanie IL-10 z komórek regulatorowych CD4+CD25+FoxP3+ (Treg), makrofagów i innych leukocytów, a następnie wiązanie z receptorami IL-10 na makrofagach i komórkach dendrytycznych (DC) zostało powiązane ze zmniejszoną prezentacją antygenu i zwiększoną anergią limfocytów T [16]. Związek między dwoma polimorfizmami FOXP3 a ITP nie został dobrze wyjaśniony, dlatego celem tego badania jest zbadanie, czy te funkcjonalne polimorfizmy są powiązane z ITP, jak korelują z poziomami IL-10 i jak odnoszą się do innych cech Obraz kliniczny u dorosłych pacjentów z ITP.
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Kontakty i lokalizacje
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Noha S Shafik, Lecturer
- Numer telefonu: 01067261504
- E-mail: nohasaber@med.sohag.edu.eg
Kopia zapasowa kontaktu do badania
- Nazwa: Mahmoud G Mahmoud, Lecturer
- E-mail: mahmoudgaber@med.sohag.edu.eg
Lokalizacje studiów
-
-
-
Sohag, Egipt, 82524
- Rekrutacyjny
- Faculty of Medicine
-
Kontakt:
- Mahmoud G Mahmoud, Lecturer
- E-mail: mahmoudgaber@med.sohag.edu.eg
-
Kontakt:
- Noha S Shafik, Lecturer
- Numer telefonu: 00201067261504
- E-mail: nohasaber@med.sohag.edu.eg
-
Główny śledczy:
- Asmaa Baset, Lecturer
-
Główny śledczy:
- Moustafa A Younis, Lecturer
-
Główny śledczy:
- Alshimaa H Abdelall, Lecturer
-
Główny śledczy:
- Mahmoud Ibrahim, lecturer
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Metoda próbkowania
Badana populacja
Do badania zostaną włączeni pacjenci z pierwotną pierwotną małopłytkowością immunologiczną w wieku 18 lat i starsi. Pacjenci w wieku poniżej 18 lat oraz pacjenci z potwierdzoną wtórną pierwotną małopłytkowością immunologiczną [jako przypadki zapoczątkowane lub związane z zakażeniami wywołanymi ludzkim wirusem niedoboru odporności (związanym z HIV), wirusem zapalenia wątroby typu B lub wtórną pierwotną małopłytkowością immunologiczną związaną z wirusem zapalenia wątroby typu C] zostaną wykluczeni. Ponadto wykluczono pacjentów z towarzyszącymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy (SLE) oraz pacjentów z chorobami nowotworowymi.
Wszyscy pacjenci zostaną poddani dokładnej ocenie historii, pełnemu badaniu klinicznemu i badaniom
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Do badania zostaną włączeni pacjenci z pierwotną pierwotną małopłytkowością immunologiczną w wieku 18 lat i starsi.
Kryteria wyłączenia:
- Pacjenci w wieku poniżej 18 lat oraz pacjenci z potwierdzoną wtórną pierwotną małopłytkowością immunologiczną [jako przypadki zapoczątkowane lub związane z zakażeniami wywołanymi ludzkim wirusem niedoboru odporności (związanym z HIV), wirusem zapalenia wątroby typu B lub wtórną pierwotną małopłytkowością immunologiczną związaną z wirusem zapalenia wątroby typu C].
- Pacjenci z towarzyszącymi zaburzeniami autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy (SLE).
- Pacjenci z nowotworami złośliwymi będą wykluczeni
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kontrola przypadków
- Perspektywy czasowe: Przekrojowe
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Pacjenci z pierwotną ITP
Do badania zostaną włączeni pacjenci z pierwotną pierwotną małopłytkowością immunologiczną w wieku 18 lat i starsi.
Pacjenci w wieku poniżej 18 lat oraz pacjenci z potwierdzoną wtórną pierwotną małopłytkowością immunologiczną [jako przypadki zapoczątkowane lub związane z zakażeniami wywołanymi ludzkim wirusem niedoboru odporności (związanym z HIV), wirusem zapalenia wątroby typu B lub wtórną pierwotną małopłytkowością immunologiczną związaną z wirusem zapalenia wątroby typu C] zostaną wykluczeni.
Ponadto wykluczono pacjentów z towarzyszącymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy (SLE) oraz pacjentów z chorobami nowotworowymi.
|
pomiar IL10 metodą ELISA
Genotypowanie -6054 del/ATT zostanie przeprowadzone przy użyciu reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistym.
Genotypowanie polimorfizmów -924 A/G przeprowadzono stosując reakcję łańcuchową polimerazy w czasie rzeczywistym.
|
|
normalne osobniki
Grupą kontrolną będą dopasowani pod względem wieku i płci normalni zdrowi ochotnicy.
|
pomiar IL10 metodą ELISA
Genotypowanie -6054 del/ATT zostanie przeprowadzone przy użyciu reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistym.
Genotypowanie polimorfizmów -924 A/G przeprowadzono stosując reakcję łańcuchową polimerazy w czasie rzeczywistym.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Wpływ SNP na gen FOXP3 u pacjentów z ITP
Ramy czasowe: 26 maja do sierpnia 2022 r
|
różne genotypy FOXP3 u pacjentów z ITP zostaną określone za pomocą PCR w czasie rzeczywistym
|
26 maja do sierpnia 2022 r
|
|
Związek poziomów IL-10 w surowicy w obu grupach (pacjenci z ITP i normalna kontrola)
Ramy czasowe: 26 maja do sierpnia 2022 r
|
pomiar stężenia IL10 w surowicy u pacjentów z ITP i zdrowych osób kontrolnych za pomocą testu ELISA
|
26 maja do sierpnia 2022 r
|
|
Asocjacja SNP w genie FOXP3 i obraz kliniczny u dorosłych pacjentów z ITP
Ramy czasowe: 26 maja do sierpnia 2022 r
|
ocena i analiza statystyczna wpływu SNP na FOXP3 w obrazie klinicznym dorosłych pacjentów z ITP
|
26 maja do sierpnia 2022 r
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Asmaa A Abdelbaset, lecturer, Faculty of medicine, Sohag university
Publikacje i pomocne linki
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- Soh-Med-22-4-34
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .