- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk forsøg NCT05601856
Tarmmikrobiom og blodindekser hos patienter med AD og deres ægtefælleplejere
24. marts 2025 opdateret af: Zhiyi Zuo, MD, University of Virginia
Ægtefæller til patienter med Alzheimers demens (AD) har en forhøjet risiko for at udvikle AD i fremtiden.
Tidligere undersøgelser har vist tilstedeværelsen af serumindikatorer korreleret med tarmbiomet dysfunktion hos AD-patienter.
Vi antager, at den samme dysfunktion i tarmbiomet kan være til stede hos ægtefælleplejere af AD-patienter.
Studieoversigt
Status
Rekruttering
Betingelser
Detaljeret beskrivelse
Patienter med Alzheimers sygdom (AD) har tarmdysbiose.
Kortkædede fedtsyrer (SCFA'er) er produkter af tarmmikrobiomet.
Blandt dem var acetat og baldriansyre positivt korreleret med Aβ-plakbelastningen påvist af amyloid PET hos deltagere med eller uden AD.
Niveauerne af SCFA'er i blodet hos patienter med AD er dog ikke blevet defineret.
Nytten af indekser for inflammation og neuropatologi i blodet som biomarkører for kognitiv svækkelse hos patienter med AD er også uhåndgribelig.
Det er vigtigt, at ægtefæller til patienter med demens har en højere risiko for at udvikle demens senere i livet end dem, hvis ægtefæller ikke har demens.
Ægtefællerne har en accelereret kognitiv tilbagegang.
Mekanismerne for disse fænomener kendes ikke.
Vi antager, at ægtefælleplejere til patienter med AD har tarmmikrobiom og niveauer af blod-SCFA'er svarende til dem hos patienter med AD, at disse ægtefæller har øgede inflammatoriske cytokiner og indeks for AD-lignende neuropatologi i blodet, og at der er en sammenhæng mellem kognitionen og forskellige indekser i blodet blandt patienter med AD, deres ægtefæller og aldersmatchede kontroller.
For at adressere disse hypoteser vil vi rekruttere tre grupper af deltagere: Patienter med AD, deres ægtefælleplejere og kontroller, der er aldersvarende med omsorgspersonerne.
Deres tarmmikrobiom og indeks for neuroinflammation og neuropatologi i blodet vil blive bestemt.
Deres kognition vil blive vurderet.
Korrektionen af kognition med tarmmikrobiomeslægter eller indekser i blodet vil blive analyseret.
Vores undersøgelser kan repræsentere det første studie til at afgøre, om tarmmikrobiomet og SCFA'er kan spille en rolle i den kognitive svækkelse hos ægtefælleplejere til patienter med AD.
Disse undersøgelser kan også identificere biomarkører for kognitiv svækkelse hos disse plejere og patienter med AD.
Disse resultater kan i sidste ende hjælpe plejen af patienter med AD og reducere de kognitive fald hos ægtefælleplejere til patienter med AD.
Undersøgelsestype
Observationel
Tilmelding (Anslået)
104
Kontakter og lokationer
Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.
Studiekontakt
- Navn: Keita Ikeda, PhD
- Telefonnummer: 9195931174
- E-mail: keita.ikeda@virginia.edu
Undersøgelse Kontakt Backup
- Navn: ZHIYI ZUO, MD PHD
- Telefonnummer: 4349824481
- E-mail: zz3c@uvahealth.org
Studiesteder
-
-
Virginia
-
Charlottesville, Virginia, Forenede Stater, 22908-0710
- Rekruttering
- University of Virginia
-
Kontakt:
- Keita Ikeda, PhD
- Telefonnummer: 9195931174
- E-mail: keita.ikeda@virginia.edu
-
Kontakt:
- Marcia E. Birk
- Telefonnummer: (434) 982-0230
- E-mail: meb2w@hscmail.mcc.virginia.edu
-
Kontakt:
- Marcia E. Birk, RN CCRN
-
-
Deltagelseskriterier
Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
65 år til 90 år (Ældre voksen)
Tager imod sunde frivillige
Ja
Prøveudtagningsmetode
Ikke-sandsynlighedsprøve
Studiebefolkning
Voksne, der er i risiko for Alzheimers sygdom.
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- patienter med AD, hvis kliniske demensvurdering (CDR) er > 1
- Ægtefæller til patienter i ovennævnte gruppe Or
- Sund voksen uden relation til gruppe 1 og 2, uden historie med demens og
- Uanset grupperingen skal den kommende forsøgsperson være mellem 65 og 90 år
Ekskluderingskriterier:
- Familiær Alzheimers sygdom (AD)
- Alvorlig hjerte-kar-sygdom
- Alvorlig sygdom i luftvejene
- Alvorlig leversygdom
- Alvorlig nyresygdom
- Alvorlige sygdomme i centralnervesystemet
- Har en levetid på mindre end 3 måneder
- Historie om psykiatrisk sygdom
- Andre store neurologiske sygdomme end AD
- Nuværende brug af kortikosteroider, antibiotika eller tarmmotilitetsmodificerende midler
- Enhver historie med alkoholisme eller ulovlig stofafhængighed
- Tidligere inklusion i denne undersøgelse
- Besvær med opfølgning eller dårlig compliance
- Svær hørenedsættelse
- Alvorlig synsnedsættelse
Studieplan
Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Observationsmodeller: Kohorte
- Tidsperspektiver: Fremadrettet
Kohorter og interventioner
Gruppe / kohorte |
|---|
|
Alzheimers patient
patienter med AD, hvis kliniske demensvurdering (CDR) er > 1 Alder 65-90 med ingen af nedenstående kriterier:
|
|
Ægtefælleplejer til Alzheimers patient
Ægtefælleplejer til gruppen "Alzheimers patient", alder 65-90 med ingen af nedenstående kriterier:
|
|
Sund voksenkontrol
Aldersmatchet til gruppen "Ægtefælleplejer til Alzheimers patient" alder 65-90 med ingen af nedenstående kriterier:
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Inflammationsrelaterede biomarkører
Tidsramme: en dag
|
interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-10, IL-17, komplement 3 (C3,) og YKL-40
|
en dag
|
|
amyloid biomarkør
Tidsramme: en dag
|
amyloid beta (Aβ)1-42
|
en dag
|
|
forholdet mellem Aβ1-42 og Aβ1-40
Tidsramme: en dag
|
en dag
|
|
|
total tau biomarkør
Tidsramme: en dag
|
en dag
|
|
|
phospho-tau ved 181 eller 217 biomarkør
Tidsramme: en dag
|
en dag
|
|
|
neurodegenerationsrelaterede biomarkører
Tidsramme: en dag
|
neurofilament let kæde (NFL) og neurogranin
|
en dag
|
|
serum kortkædede fedtsyrer
Tidsramme: en dag
|
eddikesyre, propionsyre, isosmørsyre, smørsyre, baldriansyre og hexansyre
|
en dag
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.
Sponsor
Samarbejdspartnere
Publikationer og nyttige links
Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.
Generelle publikationer
- McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Phelps CH. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2011 May;7(3):263-9. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005. Epub 2011 Apr 21.
- Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Dunn B, Haeberlein SB, Holtzman DM, Jagust W, Jessen F, Karlawish J, Liu E, Molinuevo JL, Montine T, Phelps C, Rankin KP, Rowe CC, Scheltens P, Siemers E, Snyder HM, Sperling R; Contributors. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2018 Apr;14(4):535-562. doi: 10.1016/j.jalz.2018.02.018.
- Vitaliano PP, Zhang J, Scanlan JM. Is caregiving hazardous to one's physical health? A meta-analysis. Psychol Bull. 2003 Nov;129(6):946-72. doi: 10.1037/0033-2909.129.6.946.
- Randolph C, Tierney MC, Mohr E, Chase TN. The Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (RBANS): preliminary clinical validity. J Clin Exp Neuropsychol. 1998 Jun;20(3):310-9. doi: 10.1076/jcen.20.3.310.823.
- Olsson B, Lautner R, Andreasson U, Ohrfelt A, Portelius E, Bjerke M, Holtta M, Rosen C, Olsson C, Strobel G, Wu E, Dakin K, Petzold M, Blennow K, Zetterberg H. CSF and blood biomarkers for the diagnosis of Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2016 Jun;15(7):673-684. doi: 10.1016/S1474-4422(16)00070-3. Epub 2016 Apr 8.
- Vassar R, Citron M. Abeta-generating enzymes: recent advances in beta- and gamma-secretase research. Neuron. 2000 Sep;27(3):419-22. doi: 10.1016/s0896-6273(00)00051-9. No abstract available.
- Vassar R. BACE1: the beta-secretase enzyme in Alzheimer's disease. J Mol Neurosci. 2004;23(1-2):105-14. doi: 10.1385/JMN:23:1-2:105.
- Selkoe DJ. Alzheimer's disease: genes, proteins, and therapy. Physiol Rev. 2001 Apr;81(2):741-66. doi: 10.1152/physrev.2001.81.2.741.
- Wang WY, Tan MS, Yu JT, Tan L. Role of pro-inflammatory cytokines released from microglia in Alzheimer's disease. Ann Transl Med. 2015 Jun;3(10):136. doi: 10.3978/j.issn.2305-5839.2015.03.49.
- Saji N, Murotani K, Hisada T, Tsuduki T, Sugimoto T, Kimura A, Niida S, Toba K, Sakurai T. The relationship between the gut microbiome and mild cognitive impairment in patients without dementia: a cross-sectional study conducted in Japan. Sci Rep. 2019 Dec 18;9(1):19227. doi: 10.1038/s41598-019-55851-y.
- Guo M, Peng J, Huang X, Xiao L, Huang F, Zuo Z. Gut Microbiome Features of Chinese Patients Newly Diagnosed with Alzheimer's Disease or Mild Cognitive Impairment. J Alzheimers Dis. 2021;80(1):299-310. doi: 10.3233/JAD-201040.
- Wang X, Sun G, Feng T, Zhang J, Huang X, Wang T, Xie Z, Chu X, Yang J, Wang H, Chang S, Gong Y, Ruan L, Zhang G, Yan S, Lian W, Du C, Yang D, Zhang Q, Lin F, Liu J, Zhang H, Ge C, Xiao S, Ding J, Geng M. Sodium oligomannate therapeutically remodels gut microbiota and suppresses gut bacterial amino acids-shaped neuroinflammation to inhibit Alzheimer's disease progression. Cell Res. 2019 Oct;29(10):787-803. doi: 10.1038/s41422-019-0216-x. Epub 2019 Sep 6.
- Kim MS, Kim Y, Choi H, Kim W, Park S, Lee D, Kim DK, Kim HJ, Choi H, Hyun DW, Lee JY, Choi EY, Lee DS, Bae JW, Mook-Jung I. Transfer of a healthy microbiota reduces amyloid and tau pathology in an Alzheimer's disease animal model. Gut. 2020 Feb;69(2):283-294. doi: 10.1136/gutjnl-2018-317431. Epub 2019 Aug 30.
- Li B, He Y, Ma J, Huang P, Du J, Cao L, Wang Y, Xiao Q, Tang H, Chen S. Mild cognitive impairment has similar alterations as Alzheimer's disease in gut microbiota. Alzheimers Dement. 2019 Oct;15(10):1357-1366. doi: 10.1016/j.jalz.2019.07.002. Epub 2019 Aug 18.
- Lai Z, Shan W, Li J, Min J, Zeng X, Zuo Z. Appropriate exercise level attenuates gut dysbiosis and valeric acid increase to improve neuroplasticity and cognitive function after surgery in mice. Mol Psychiatry. 2021 Dec;26(12):7167-7187. doi: 10.1038/s41380-021-01291-y. Epub 2021 Oct 18.
- Liu H, McPherson BC, Zhu X, Da Costa ML, Jeevanandam V, Yao Z. Role of nitric oxide and protein kinase C in ACh-induced cardioprotection. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001 Jul;281(1):H191-7. doi: 10.1152/ajpheart.2001.281.1.H191.
- Colombo AV, Sadler RK, Llovera G, Singh V, Roth S, Heindl S, Sebastian Monasor L, Verhoeven A, Peters F, Parhizkar S, Kamp F, Gomez de Aguero M, MacPherson AJ, Winkler E, Herms J, Benakis C, Dichgans M, Steiner H, Giera M, Haass C, Tahirovic S, Liesz A. Microbiota-derived short chain fatty acids modulate microglia and promote Abeta plaque deposition. Elife. 2021 Apr 13;10:e59826. doi: 10.7554/eLife.59826.
- Marizzoni M, Cattaneo A, Mirabelli P, Festari C, Lopizzo N, Nicolosi V, Mombelli E, Mazzelli M, Luongo D, Naviglio D, Coppola L, Salvatore M, Frisoni GB. Short-Chain Fatty Acids and Lipopolysaccharide as Mediators Between Gut Dysbiosis and Amyloid Pathology in Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2020;78(2):683-697. doi: 10.3233/JAD-200306.
- Norton MC, Smith KR, Ostbye T, Tschanz JT, Corcoran C, Schwartz S, Piercy KW, Rabins PV, Steffens DC, Skoog I, Breitner JC, Welsh-Bohmer KA; Cache County Investigators. Greater risk of dementia when spouse has dementia? The Cache County study. J Am Geriatr Soc. 2010 May;58(5):895-900. doi: 10.1111/j.1532-5415.2010.02806.x. Erratum In: J Am Geriatr Soc. 2012 May;60(5):1000. J Am Geriatr Soc. 2013 Sep;61(9):1642.
- Drouet B, Pincon-Raymond M, Chambaz J, Pillot T. Molecular basis of Alzheimer's disease. Cell Mol Life Sci. 2000 May;57(5):705-15. doi: 10.1007/s000180050035.
- Gotz J, Streffer JR, David D, Schild A, Hoerndli F, Pennanen L, Kurosinski P, Chen F. Transgenic animal models of Alzheimer's disease and related disorders: histopathology, behavior and therapy. Mol Psychiatry. 2004 Jul;9(7):664-83. doi: 10.1038/sj.mp.4001508.
- Heppner FL, Ransohoff RM, Becher B. Immune attack: the role of inflammation in Alzheimer disease. Nat Rev Neurosci. 2015 Jun;16(6):358-72. doi: 10.1038/nrn3880.
- Dassel KB, Carr DC, Vitaliano P. Does Caring for a Spouse With Dementia Accelerate Cognitive Decline? Findings From the Health and Retirement Study. Gerontologist. 2017 Apr 1;57(2):319-328. doi: 10.1093/geront/gnv148.
- Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Feldman HH, Frisoni GB, Hampel H, Jagust WJ, Johnson KA, Knopman DS, Petersen RC, Scheltens P, Sperling RA, Dubois B. A/T/N: An unbiased descriptive classification scheme for Alzheimer disease biomarkers. Neurology. 2016 Aug 2;87(5):539-47. doi: 10.1212/WNL.0000000000002923. Epub 2016 Jul 1.
- Blennow K, Zetterberg H. Biomarkers for Alzheimer's disease: current status and prospects for the future. J Intern Med. 2018 Dec;284(6):643-663. doi: 10.1111/joim.12816. Epub 2018 Aug 19.
- Hellwig K, Kvartsberg H, Portelius E, Andreasson U, Oberstein TJ, Lewczuk P, Blennow K, Kornhuber J, Maler JM, Zetterberg H, Spitzer P. Neurogranin and YKL-40: independent markers of synaptic degeneration and neuroinflammation in Alzheimer's disease. Alzheimers Res Ther. 2015 Dec 24;7:74. doi: 10.1186/s13195-015-0161-y.
- Sharma N, Singh AN. Exploring Biomarkers for Alzheimer's Disease. J Clin Diagn Res. 2016 Jul;10(7):KE01-6. doi: 10.7860/JCDR/2016/18828.8166. Epub 2016 Jul 1.
- Minter MR, Zhang C, Leone V, Ringus DL, Zhang X, Oyler-Castrillo P, Musch MW, Liao F, Ward JF, Holtzman DM, Chang EB, Tanzi RE, Sisodia SS. Antibiotic-induced perturbations in gut microbial diversity influences neuro-inflammation and amyloidosis in a murine model of Alzheimer's disease. Sci Rep. 2016 Jul 21;6:30028. doi: 10.1038/srep30028.
- Bonfili L, Cecarini V, Berardi S, Scarpona S, Suchodolski JS, Nasuti C, Fiorini D, Boarelli MC, Rossi G, Eleuteri AM. Microbiota modulation counteracts Alzheimer's disease progression influencing neuronal proteolysis and gut hormones plasma levels. Sci Rep. 2017 May 25;7(1):2426. doi: 10.1038/s41598-017-02587-2.
- Biagi E, Nylund L, Candela M, Ostan R, Bucci L, Pini E, Nikkila J, Monti D, Satokari R, Franceschi C, Brigidi P, De Vos W. Through ageing, and beyond: gut microbiota and inflammatory status in seniors and centenarians. PLoS One. 2010 May 17;5(5):e10667. doi: 10.1371/journal.pone.0010667. Erratum In: PLoS One. 2010;5(6). doi: 10.1371/annotation/df45912f-d15c-44ab-8312-e7ec0607604d.
- Chen H, Meng L, Shen L. Multiple roles of short-chain fatty acids in Alzheimer disease. Nutrition. 2022 Jan;93:111499. doi: 10.1016/j.nut.2021.111499. Epub 2021 Sep 23.
- Liu J, Li H, Gong T, Chen W, Mao S, Kong Y, Yu J, Sun J. Anti-neuroinflammatory Effect of Short-Chain Fatty Acid Acetate against Alzheimer's Disease via Upregulating GPR41 and Inhibiting ERK/JNK/NF-kappaB. J Agric Food Chem. 2020 Jul 8;68(27):7152-7161. doi: 10.1021/acs.jafc.0c02807. Epub 2020 Jun 25.
- Killingsworth J, Sawmiller D, Shytle RD. Propionate and Alzheimer's Disease. Front Aging Neurosci. 2021 Jan 11;12:580001. doi: 10.3389/fnagi.2020.580001. eCollection 2020.
- Sherwin E, Dinan TG, Cryan JF. Recent developments in understanding the role of the gut microbiota in brain health and disease. Ann N Y Acad Sci. 2018 May;1420(1):5-25. doi: 10.1111/nyas.13416. Epub 2017 Aug 2.
- Cao L, Li L, Lin D, Zuo Z. Isoflurane induces learning impairment that is mediated by interleukin 1beta in rodents. PLoS One. 2012;7(12):e51431. doi: 10.1371/journal.pone.0051431. Epub 2012 Dec 12.
- Wang Z, Meng S, Cao L, Chen Y, Zuo Z, Peng S. Critical role of NLRP3-caspase-1 pathway in age-dependent isoflurane-induced microglial inflammatory response and cognitive impairment. J Neuroinflammation. 2018 Apr 17;15(1):109. doi: 10.1186/s12974-018-1137-1.
- Zhang J, Tan H, Jiang W, Zuo Z. Amantadine alleviates postoperative cognitive dysfunction possibly by increasing glial cell line-derived neurotrophic factor in rats. Anesthesiology. 2014 Oct;121(4):773-85. doi: 10.1097/ALN.0000000000000352.
- Li H, Yin J, Li L, Deng J, Feng C, Zuo Z. Isoflurane postconditioning reduces ischemia-induced nuclear factor-kappaB activation and interleukin 1beta production to provide neuroprotection in rats and mice. Neurobiol Dis. 2013 Jun;54:216-24. doi: 10.1016/j.nbd.2012.12.014. Epub 2013 Jan 8.
- Li J, Sheng W, Feng C, Zuo Z. Pyrrolidine dithiocarbamate attenuates brain Abeta increase and improves long-term neurological outcome in rats after transient focal brain ischemia. Neurobiol Dis. 2012 Jan;45(1):564-72. doi: 10.1016/j.nbd.2011.09.013. Epub 2011 Sep 24.
- Watt G, Shang K, Zieba J, Olaya J, Li H, Garner B, Karl T. Chronic Treatment with 50 mg/kg Cannabidiol Improves Cognition and Moderately Reduces Abeta40 Levels in 12-Month-Old Male AbetaPPswe/PS1DeltaE9 Transgenic Mice. J Alzheimers Dis. 2020;74(3):937-950. doi: 10.3233/JAD-191242.
- Li Y, Chen D, Wang H, Wang Z, Song F, Li H, Ling L, Shen Z, Hu C, Peng J, Li W, Xing W, Pan J, Liang H, Zhou Q, Cai J, He Z, Peng S, Zeng W, Zuo Z. Intravenous versus Volatile Anesthetic Effects on Postoperative Cognition in Elderly Patients Undergoing Laparoscopic Abdominal Surgery. Anesthesiology. 2021 Mar 1;134(3):381-394. doi: 10.1097/ALN.0000000000003680.
- Harach T, Marungruang N, Duthilleul N, Cheatham V, Mc Coy KD, Frisoni G, Neher JJ, Fak F, Jucker M, Lasser T, Bolmont T. Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota. Sci Rep. 2017 Feb 8;7:41802. doi: 10.1038/srep41802. Erratum In: Sci Rep. 2017 Jul 10;7:46856. doi: 10.1038/srep46856.
Datoer for undersøgelser
Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.
Studer store datoer
Studiestart (Faktiske)
15. december 2022
Primær færdiggørelse (Anslået)
30. april 2025
Studieafslutning (Anslået)
30. juli 2025
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
27. oktober 2022
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
31. oktober 2022
Først opslået (Faktiske)
1. november 2022
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Faktiske)
27. marts 2025
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
24. marts 2025
Sidst verificeret
1. maj 2024
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Nøgleord
Yderligere relevante MeSH-vilkår
Andre undersøgelses-id-numre
- HSR220333
Plan for individuelle deltagerdata (IPD)
Planlægger du at dele individuelle deltagerdata (IPD)?
INGEN
IPD-planbeskrivelse
Hvis det deles, vil det være afidentificerede data.
Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter
Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt
Ingen
Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt
Ingen
produkt fremstillet i og eksporteret fra U.S.A.
Ingen
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .