- ICH GCP
- Yhdysvaltain kliinisten tutkimusten rekisteri
- Kliininen tutkimus NCT05601856
Suoliston mikrobiomi ja veren indeksit AD-potilailla ja heidän puolisonsa hoitajilla
maanantai 6. toukokuuta 2024 päivittänyt: Zhiyi Zuo, MD, University of Virginia
Alzheimerin dementiaa (AD) sairastavien puolisoiden omaishoitajilla on kohonnut riski saada AD tulevaisuudessa.
Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että seerumin indikaattorien esiintyminen korreloi suoliston biomin toimintahäiriön kanssa AD-potilailla.
Oletamme, että sama suoliston biomin toimintahäiriö voi olla läsnä AD-potilaiden puolison omaishoitajilla.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Rekrytointi
Ehdot
Yksityiskohtainen kuvaus
Alzheimerin tautia (AD) sairastavilla potilailla on suoliston dysbioosi.
Lyhytketjuiset rasvahapot (SCFA:t) ovat suoliston mikrobiomin tuotteita.
Niistä asetaatti ja valeriaanahappo korreloivat positiivisesti amyloidi-PET:n havaitseman Aβ-plakkikuorman kanssa osallistujilla, joilla oli AD tai ilman sitä.
SCFA-tasoja AD-potilaiden veressä ei kuitenkaan ole määritelty.
Myös veren tulehdus- ja neuropatologiaindeksien käyttökelpoisuus AD-potilaiden kognitiivisen heikentymisen biomarkkereina on vaikeasti havaittavissa.
Tärkeää on, että dementiapotilaiden puolisoiden omaishoitajilla on suurempi riski sairastua dementiaan myöhemmin elämässä kuin niillä, joiden puolisoilla ei ole dementiaa.
Puolison omaishoitajilla on kiihtynyt kognitiivinen heikkeneminen.
Näiden ilmiöiden mekanismeja ei tunneta.
Oletamme, että AD-potilaiden puolison omaishoitajien suoliston mikrobiomi ja veren SCFA-tasot ovat samankaltaisia kuin AD-potilailla, että näillä puolisoilla on lisääntynyt tulehduksellisten sytokiinien määrä ja AD:n kaltaisen neuropatologian indeksit veressä ja että näiden puolisoiden välillä on korrelaatio. kognitio ja erilaiset veren indeksit AD-potilaiden, heidän puolisoidensa ja ikääntyneiden kontrollien keskuudessa.
Näiden hypoteesien ratkaisemiseksi rekrytoimme kolme osallistujaryhmää: AD-potilaat, heidän puolisonsa huoltajat ja kontrollit, jotka vastaavat omaishoitajien ikää.
Niiden suoliston mikrobiomi ja hermotulehduksen ja neuropatologian indeksit veressä määritetään.
Heidän kognitionsa arvioidaan.
Kognition korjausta suoliston mikrobiomisukujen tai veren indeksien avulla analysoidaan.
Tutkimuksemme voivat edustaa ensimmäistä tutkimusta sen määrittämiseksi, voivatko suoliston mikrobiomi ja SCFA:t olla osia AD-potilaiden omaishoitajien kognitiivisista heikkenemistä.
Nämä tutkimukset voivat myös tunnistaa näiden hoitajien ja AD-potilaiden kognitiivisen heikentymisen biomarkkereita.
Nämä havainnot voivat viime kädessä auttaa AD-potilaiden hoitoa ja vähentää AD-potilaiden omaishoitajien kognitiivista heikkenemistä.
Opintotyyppi
Havainnollistava
Ilmoittautuminen (Arvioitu)
104
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskeluyhteys
- Nimi: Keita Ikeda, PHD
- Puhelinnumero: 9195931174
- Sähköposti: keita.ikeda@virginia.edu
Tutki yhteystietojen varmuuskopiointi
- Nimi: ZHIYI ZUO, MD PHD
- Puhelinnumero: 4349824481
- Sähköposti: zz3c@uvahealth.org
Opiskelupaikat
-
-
Virginia
-
Charlottesville, Virginia, Yhdysvallat, 22908-0710
- Rekrytointi
- University of Virginia
-
Ottaa yhteyttä:
- Marcia E. Birk
- Puhelinnumero: (434) 982-0230
- Sähköposti: meb2w@hscmail.mcc.virginia.edu
-
Alatutkija:
- Marcia E. Birk, RN CCRN
-
Ottaa yhteyttä:
- Keita Ikeda, PhD
- Puhelinnumero: 919-593-1174
- Sähköposti: keita.ikeda@virginia.edu
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
65 vuotta - 90 vuotta (Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Joo
Näytteenottomenetelmä
Ei-todennäköisyysnäyte
Tutkimusväestö
Aikuiset, joilla on Alzheimerin taudin riski.
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- AD-potilaat, joiden kliininen dementialuokitus (CDR) on > 1
- Edellä mainittuun ryhmään kuuluvien potilaiden puolisot Or
- Terve aikuinen, joka ei liity ryhmiin 1 ja 2, jolla ei ole historiaa dementiasta
- Ryhmästä riippumatta hakijan on oltava 65–90-vuotias
Poissulkemiskriteerit:
- Perheellinen Alzheimerin tauti (AD)
- Vakava sydän- ja verisuonisairaus
- Vaikea hengityselinten sairaus
- Vaikea maksasairaus
- Vaikea munuaissairaus
- Vaikeat keskushermoston sairaudet
- Elinikä on alle 3 kuukautta
- Psykiatristen sairauksien historia
- Muut tärkeät neurologiset sairaudet kuin AD
- Nykyinen kortikosteroidien, antibioottien tai suolen motiliteettia muokkaavien aineiden käyttö
- Kaikki alkoholismin tai laittomien huumeiden väärinkäytön historia
- Aikaisempi osallistuminen tähän tutkimukseen
- Vaikeuksia seurannassa tai huono noudattaminen
- Vaikea kuulon heikkeneminen
- Vaikea näön heikkeneminen
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Havaintomallit: Kohortti
- Aikanäkymät: Tulevaisuuden
Kohortit ja interventiot
Ryhmä/Kohortti |
---|
Alzheimerin potilas
AD-potilaat, joiden kliininen dementialuokitus (CDR) on > 1 Ikä 65–90, eikä mikään seuraavista kriteereistä ole:
|
Alzheimer-potilaan puolison hoitaja
"Alzheimerin potilas" -ryhmään kuuluva puolison omaishoitaja, ikä 65–90, jolla ei ole mitään seuraavista kriteereistä:
|
Terve aikuisten kontrolli
Ikäsopivuus "Alzheimer-potilaan puolison omaishoitaja" -ryhmään Ikä 65–90 ilman mitään seuraavista kriteereistä:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
---|---|---|
Tulehdukseen liittyvät biomarkkerit
Aikaikkuna: yksi päivä
|
interleukiini (IL)-1β, IL-6, IL-10, IL-17, komplementti 3 (C3) ja YKL-40
|
yksi päivä
|
amyloidibiomarkkeri
Aikaikkuna: yksi päivä
|
amyloidi beeta (Aβ)1-42
|
yksi päivä
|
suhde Aβ1-42 ja Aβ1-40
Aikaikkuna: yksi päivä
|
yksi päivä
|
|
kokonaistau-biomarkkeri
Aikaikkuna: yksi päivä
|
yksi päivä
|
|
phospho-tau biomarkkerissa 181 tai 217
Aikaikkuna: yksi päivä
|
yksi päivä
|
|
neurodegeneraatioon liittyvät biomarkkerit
Aikaikkuna: yksi päivä
|
neurofilamentin kevytketju (NFL) ja neurograniini
|
yksi päivä
|
seerumin lyhytketjuiset rasvahapot
Aikaikkuna: yksi päivä
|
etikkahappo, propionihappo, isovoihappo, voihappo, valeriaanahappo ja heksaanihappo
|
yksi päivä
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Yhteistyökumppanit
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Phelps CH. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2011 May;7(3):263-9. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005. Epub 2011 Apr 21.
- Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Dunn B, Haeberlein SB, Holtzman DM, Jagust W, Jessen F, Karlawish J, Liu E, Molinuevo JL, Montine T, Phelps C, Rankin KP, Rowe CC, Scheltens P, Siemers E, Snyder HM, Sperling R; Contributors. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2018 Apr;14(4):535-562. doi: 10.1016/j.jalz.2018.02.018.
- Vitaliano PP, Zhang J, Scanlan JM. Is caregiving hazardous to one's physical health? A meta-analysis. Psychol Bull. 2003 Nov;129(6):946-72. doi: 10.1037/0033-2909.129.6.946.
- Randolph C, Tierney MC, Mohr E, Chase TN. The Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (RBANS): preliminary clinical validity. J Clin Exp Neuropsychol. 1998 Jun;20(3):310-9. doi: 10.1076/jcen.20.3.310.823.
- Olsson B, Lautner R, Andreasson U, Ohrfelt A, Portelius E, Bjerke M, Holtta M, Rosen C, Olsson C, Strobel G, Wu E, Dakin K, Petzold M, Blennow K, Zetterberg H. CSF and blood biomarkers for the diagnosis of Alzheimer's disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2016 Jun;15(7):673-684. doi: 10.1016/S1474-4422(16)00070-3. Epub 2016 Apr 8.
- Vassar R, Citron M. Abeta-generating enzymes: recent advances in beta- and gamma-secretase research. Neuron. 2000 Sep;27(3):419-22. doi: 10.1016/s0896-6273(00)00051-9. No abstract available.
- Vassar R. BACE1: the beta-secretase enzyme in Alzheimer's disease. J Mol Neurosci. 2004;23(1-2):105-14. doi: 10.1385/JMN:23:1-2:105.
- Selkoe DJ. Alzheimer's disease: genes, proteins, and therapy. Physiol Rev. 2001 Apr;81(2):741-66. doi: 10.1152/physrev.2001.81.2.741.
- Wang WY, Tan MS, Yu JT, Tan L. Role of pro-inflammatory cytokines released from microglia in Alzheimer's disease. Ann Transl Med. 2015 Jun;3(10):136. doi: 10.3978/j.issn.2305-5839.2015.03.49.
- Saji N, Murotani K, Hisada T, Tsuduki T, Sugimoto T, Kimura A, Niida S, Toba K, Sakurai T. The relationship between the gut microbiome and mild cognitive impairment in patients without dementia: a cross-sectional study conducted in Japan. Sci Rep. 2019 Dec 18;9(1):19227. doi: 10.1038/s41598-019-55851-y.
- Guo M, Peng J, Huang X, Xiao L, Huang F, Zuo Z. Gut Microbiome Features of Chinese Patients Newly Diagnosed with Alzheimer's Disease or Mild Cognitive Impairment. J Alzheimers Dis. 2021;80(1):299-310. doi: 10.3233/JAD-201040.
- Wang X, Sun G, Feng T, Zhang J, Huang X, Wang T, Xie Z, Chu X, Yang J, Wang H, Chang S, Gong Y, Ruan L, Zhang G, Yan S, Lian W, Du C, Yang D, Zhang Q, Lin F, Liu J, Zhang H, Ge C, Xiao S, Ding J, Geng M. Sodium oligomannate therapeutically remodels gut microbiota and suppresses gut bacterial amino acids-shaped neuroinflammation to inhibit Alzheimer's disease progression. Cell Res. 2019 Oct;29(10):787-803. doi: 10.1038/s41422-019-0216-x. Epub 2019 Sep 6.
- Kim MS, Kim Y, Choi H, Kim W, Park S, Lee D, Kim DK, Kim HJ, Choi H, Hyun DW, Lee JY, Choi EY, Lee DS, Bae JW, Mook-Jung I. Transfer of a healthy microbiota reduces amyloid and tau pathology in an Alzheimer's disease animal model. Gut. 2020 Feb;69(2):283-294. doi: 10.1136/gutjnl-2018-317431. Epub 2019 Aug 30.
- Li B, He Y, Ma J, Huang P, Du J, Cao L, Wang Y, Xiao Q, Tang H, Chen S. Mild cognitive impairment has similar alterations as Alzheimer's disease in gut microbiota. Alzheimers Dement. 2019 Oct;15(10):1357-1366. doi: 10.1016/j.jalz.2019.07.002. Epub 2019 Aug 18.
- Lai Z, Shan W, Li J, Min J, Zeng X, Zuo Z. Appropriate exercise level attenuates gut dysbiosis and valeric acid increase to improve neuroplasticity and cognitive function after surgery in mice. Mol Psychiatry. 2021 Dec;26(12):7167-7187. doi: 10.1038/s41380-021-01291-y. Epub 2021 Oct 18.
- Liu H, McPherson BC, Zhu X, Da Costa ML, Jeevanandam V, Yao Z. Role of nitric oxide and protein kinase C in ACh-induced cardioprotection. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2001 Jul;281(1):H191-7. doi: 10.1152/ajpheart.2001.281.1.H191.
- Colombo AV, Sadler RK, Llovera G, Singh V, Roth S, Heindl S, Sebastian Monasor L, Verhoeven A, Peters F, Parhizkar S, Kamp F, Gomez de Aguero M, MacPherson AJ, Winkler E, Herms J, Benakis C, Dichgans M, Steiner H, Giera M, Haass C, Tahirovic S, Liesz A. Microbiota-derived short chain fatty acids modulate microglia and promote Abeta plaque deposition. Elife. 2021 Apr 13;10:e59826. doi: 10.7554/eLife.59826.
- Marizzoni M, Cattaneo A, Mirabelli P, Festari C, Lopizzo N, Nicolosi V, Mombelli E, Mazzelli M, Luongo D, Naviglio D, Coppola L, Salvatore M, Frisoni GB. Short-Chain Fatty Acids and Lipopolysaccharide as Mediators Between Gut Dysbiosis and Amyloid Pathology in Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2020;78(2):683-697. doi: 10.3233/JAD-200306.
- Norton MC, Smith KR, Ostbye T, Tschanz JT, Corcoran C, Schwartz S, Piercy KW, Rabins PV, Steffens DC, Skoog I, Breitner JC, Welsh-Bohmer KA; Cache County Investigators. Greater risk of dementia when spouse has dementia? The Cache County study. J Am Geriatr Soc. 2010 May;58(5):895-900. doi: 10.1111/j.1532-5415.2010.02806.x. Erratum In: J Am Geriatr Soc. 2012 May;60(5):1000. J Am Geriatr Soc. 2013 Sep;61(9):1642.
- Drouet B, Pincon-Raymond M, Chambaz J, Pillot T. Molecular basis of Alzheimer's disease. Cell Mol Life Sci. 2000 May;57(5):705-15. doi: 10.1007/s000180050035.
- Gotz J, Streffer JR, David D, Schild A, Hoerndli F, Pennanen L, Kurosinski P, Chen F. Transgenic animal models of Alzheimer's disease and related disorders: histopathology, behavior and therapy. Mol Psychiatry. 2004 Jul;9(7):664-83. doi: 10.1038/sj.mp.4001508.
- Heppner FL, Ransohoff RM, Becher B. Immune attack: the role of inflammation in Alzheimer disease. Nat Rev Neurosci. 2015 Jun;16(6):358-72. doi: 10.1038/nrn3880.
- Dassel KB, Carr DC, Vitaliano P. Does Caring for a Spouse With Dementia Accelerate Cognitive Decline? Findings From the Health and Retirement Study. Gerontologist. 2017 Apr 1;57(2):319-328. doi: 10.1093/geront/gnv148.
- Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, Carrillo MC, Feldman HH, Frisoni GB, Hampel H, Jagust WJ, Johnson KA, Knopman DS, Petersen RC, Scheltens P, Sperling RA, Dubois B. A/T/N: An unbiased descriptive classification scheme for Alzheimer disease biomarkers. Neurology. 2016 Aug 2;87(5):539-47. doi: 10.1212/WNL.0000000000002923. Epub 2016 Jul 1.
- Blennow K, Zetterberg H. Biomarkers for Alzheimer's disease: current status and prospects for the future. J Intern Med. 2018 Dec;284(6):643-663. doi: 10.1111/joim.12816. Epub 2018 Aug 19.
- Hellwig K, Kvartsberg H, Portelius E, Andreasson U, Oberstein TJ, Lewczuk P, Blennow K, Kornhuber J, Maler JM, Zetterberg H, Spitzer P. Neurogranin and YKL-40: independent markers of synaptic degeneration and neuroinflammation in Alzheimer's disease. Alzheimers Res Ther. 2015 Dec 24;7:74. doi: 10.1186/s13195-015-0161-y.
- Sharma N, Singh AN. Exploring Biomarkers for Alzheimer's Disease. J Clin Diagn Res. 2016 Jul;10(7):KE01-6. doi: 10.7860/JCDR/2016/18828.8166. Epub 2016 Jul 1.
- Minter MR, Zhang C, Leone V, Ringus DL, Zhang X, Oyler-Castrillo P, Musch MW, Liao F, Ward JF, Holtzman DM, Chang EB, Tanzi RE, Sisodia SS. Antibiotic-induced perturbations in gut microbial diversity influences neuro-inflammation and amyloidosis in a murine model of Alzheimer's disease. Sci Rep. 2016 Jul 21;6:30028. doi: 10.1038/srep30028.
- Bonfili L, Cecarini V, Berardi S, Scarpona S, Suchodolski JS, Nasuti C, Fiorini D, Boarelli MC, Rossi G, Eleuteri AM. Microbiota modulation counteracts Alzheimer's disease progression influencing neuronal proteolysis and gut hormones plasma levels. Sci Rep. 2017 May 25;7(1):2426. doi: 10.1038/s41598-017-02587-2.
- Harach T, Marungruang N, Duthilleul N, Cheatham V, Mc Coy KD, Frisoni G, Neher JJ, Fak F, Jucker M, Lasser T, Bolmont T. Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota. Sci Rep. 2017 Feb 8;7:41802. doi: 10.1038/srep41802. Erratum In: Sci Rep. 2017 Jul 10;7:46856.
- Biagi E, Nylund L, Candela M, Ostan R, Bucci L, Pini E, Nikkila J, Monti D, Satokari R, Franceschi C, Brigidi P, De Vos W. Through ageing, and beyond: gut microbiota and inflammatory status in seniors and centenarians. PLoS One. 2010 May 17;5(5):e10667. doi: 10.1371/journal.pone.0010667. Erratum In: PLoS One. 2010;5(6). doi: 10.1371/annotation/df45912f-d15c-44ab-8312-e7ec0607604d.
- Chen H, Meng L, Shen L. Multiple roles of short-chain fatty acids in Alzheimer disease. Nutrition. 2022 Jan;93:111499. doi: 10.1016/j.nut.2021.111499. Epub 2021 Sep 23.
- Liu J, Li H, Gong T, Chen W, Mao S, Kong Y, Yu J, Sun J. Anti-neuroinflammatory Effect of Short-Chain Fatty Acid Acetate against Alzheimer's Disease via Upregulating GPR41 and Inhibiting ERK/JNK/NF-kappaB. J Agric Food Chem. 2020 Jul 8;68(27):7152-7161. doi: 10.1021/acs.jafc.0c02807. Epub 2020 Jun 25.
- Killingsworth J, Sawmiller D, Shytle RD. Propionate and Alzheimer's Disease. Front Aging Neurosci. 2021 Jan 11;12:580001. doi: 10.3389/fnagi.2020.580001. eCollection 2020.
- Sherwin E, Dinan TG, Cryan JF. Recent developments in understanding the role of the gut microbiota in brain health and disease. Ann N Y Acad Sci. 2018 May;1420(1):5-25. doi: 10.1111/nyas.13416. Epub 2017 Aug 2.
- Cao L, Li L, Lin D, Zuo Z. Isoflurane induces learning impairment that is mediated by interleukin 1beta in rodents. PLoS One. 2012;7(12):e51431. doi: 10.1371/journal.pone.0051431. Epub 2012 Dec 12.
- Wang Z, Meng S, Cao L, Chen Y, Zuo Z, Peng S. Critical role of NLRP3-caspase-1 pathway in age-dependent isoflurane-induced microglial inflammatory response and cognitive impairment. J Neuroinflammation. 2018 Apr 17;15(1):109. doi: 10.1186/s12974-018-1137-1.
- Zhang J, Tan H, Jiang W, Zuo Z. Amantadine alleviates postoperative cognitive dysfunction possibly by increasing glial cell line-derived neurotrophic factor in rats. Anesthesiology. 2014 Oct;121(4):773-85. doi: 10.1097/ALN.0000000000000352.
- Li H, Yin J, Li L, Deng J, Feng C, Zuo Z. Isoflurane postconditioning reduces ischemia-induced nuclear factor-kappaB activation and interleukin 1beta production to provide neuroprotection in rats and mice. Neurobiol Dis. 2013 Jun;54:216-24. doi: 10.1016/j.nbd.2012.12.014. Epub 2013 Jan 8.
- Li J, Sheng W, Feng C, Zuo Z. Pyrrolidine dithiocarbamate attenuates brain Abeta increase and improves long-term neurological outcome in rats after transient focal brain ischemia. Neurobiol Dis. 2012 Jan;45(1):564-72. doi: 10.1016/j.nbd.2011.09.013. Epub 2011 Sep 24.
- Watt G, Shang K, Zieba J, Olaya J, Li H, Garner B, Karl T. Chronic Treatment with 50 mg/kg Cannabidiol Improves Cognition and Moderately Reduces Abeta40 Levels in 12-Month-Old Male AbetaPPswe/PS1DeltaE9 Transgenic Mice. J Alzheimers Dis. 2020;74(3):937-950. doi: 10.3233/JAD-191242.
- Li Y, Chen D, Wang H, Wang Z, Song F, Li H, Ling L, Shen Z, Hu C, Peng J, Li W, Xing W, Pan J, Liang H, Zhou Q, Cai J, He Z, Peng S, Zeng W, Zuo Z. Intravenous versus Volatile Anesthetic Effects on Postoperative Cognition in Elderly Patients Undergoing Laparoscopic Abdominal Surgery. Anesthesiology. 2021 Mar 1;134(3):381-394. doi: 10.1097/ALN.0000000000003680.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Torstai 15. joulukuuta 2022
Ensisijainen valmistuminen (Arvioitu)
Lauantai 30. marraskuuta 2024
Opintojen valmistuminen (Arvioitu)
Lauantai 30. marraskuuta 2024
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Torstai 27. lokakuuta 2022
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 31. lokakuuta 2022
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Tiistai 1. marraskuuta 2022
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Keskiviikko 8. toukokuuta 2024
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 6. toukokuuta 2024
Viimeksi vahvistettu
Keskiviikko 1. toukokuuta 2024
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- HSR220333
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
EI
IPD-suunnitelman kuvaus
Jos se jaetaan, se ei ole tunnistettavissa.
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .
Kliiniset tutkimukset Alzheimerin tauti
-
Centre Hospitalier Universitaire de NiceValmisPredementaalinen Alzheimer-potilas | Dementaalinen Alzheimer-potilas | TodistajaRanska
-
Otsuka Pharmaceutical Development & Commercialization...Otsuka America PharmaceuticalValmisDementia, Alzheimer-tyyppi
-
University College, LondonTuntematonDementia, Alzheimer, sähköiset terveystiedot, sairaalahoidot, epidemiologia, komorbiditeetti, Yhdistynyt kuningaskunta, ilmaantuvuus, kuolleisuus, kuolemansyy
-
Emory UniversityAbbottValmisDementia | Alzheimerin tauti | Dementia, Alzheimer-tyyppi | Seniili dementia, Alzheimer-tyyppiYhdysvallat
-
Medical University of GrazAktiivinen, ei rekrytointi
-
Cognito Therapeutics, Inc.Aktiivinen, ei rekrytointiKognitiivinen rajoite | Dementia | Alzheimerin tauti | Lievä kognitiivinen heikentyminen | Kognitiivinen heikkeneminen | Dementia, Alzheimer-tyyppi | Alzheimerin dementia | Alzheimer-tyypin dementia | Kognitiivinen vajaatoiminta, lievä | Dementia, lieväYhdysvallat
-
The University of Hong KongFood and Health Bureau, Hong Kong; Hong Kong Young Women's Christian AssociationValmisAlzheimer-tyypin dementiaHong Kong
-
University of California, San FranciscoValmisDementia, Alzheimer-tyyppiYhdysvallat
-
Centre for Addiction and Mental HealthValmisDementia; Alzheimer, sekatyyppi (etiologia)Kanada
-
Novartis PharmaceuticalsValmisDementia, Alzheimer-tyyppi | Alzheimerin tautiPuola, Taiwan, Yhdysvallat, Israel, Tanska, Korean tasavalta, Peru, Venäjän federaatio, Chile, Italia, Meksiko, Norja, Ruotsi, Slovakia, Tšekki, Portugali, Suomi, Guatemala, Saksa, Puerto Rico, Venezuela