Evaluering af nogle pubertetsrelaterede hormoner blandt børn og unge med kroniske nyresygdomme

Puberteten er overgangsprocessen fra barndom til ungdom, der signalerer den menneskelige krops parathed til reproduktion. Hypothalamus-hypofyse-gonadotropin-aksen spiller den primære rolle i initieringen af ​​puberteten, hvor hypothalamus udskiller gonadotropin-frigørende hormon (GnRH) på en pulserende måde, hvilket igen stimulerer frigivelsen af ​​luteiniserende hormon (LH) og follikelstimulerende hormon (FSH). fra den forreste del af hypofysen, og i et sidste trin stimulerer disse hormoner kønskirtlerne til at frigive deres kønshormoner (Testosteron og Estradiol).

Kroniske sygdomme kan påvirke denne fysiologiske proces, hvilket resulterer i forsinket pubertet. Forsinket pubertet defineres som mangel på pubertetstegn indtil 13 års alderen hos piger og 14 år hos drenge. Forsinket pubertet klassificeres i to kategorier efter deres årsag; central gonadotropinmangel (hypogonadotrop hypogonadisme), og denne type omfatter forsinket pubertet på grund af kronisk sygdom, mens den anden kategori af forsinket pubertet skyldes gonadale lidelser (hypergonadotrop hypogonadisme).

Forsinket pubertet er almindelig blandt pædiatriske patienter med kronisk nyresygdom (CKD) - hvor glomerulær filtrationshastighed (GFR) er mindre end 60 ml/min pr. 1,73 m2. Tidligere undersøgelser antydede, at det cykliske mønster af GnRH-frigivelse går tabt hos patienter med CKD, hvilket resulterer i svækkelse af gonadotropinsekretion fra den forreste hypofyse. Flere hormonelle faktorer var blevet foreslået at være ansvarlige for pubertetsforsinkelsen hos patienter med CKD, hvoraf den mest fremtrædende er de stigende niveauer af prolaktin, LH og GnRH (4). Prolactin hæmmer normalt frigivelsen af ​​GnRH fra hypothalamus, hvilket hæmmer påbegyndelsen af ​​puberteten, og det viste sig at stige hos patienter med CKD sekundært til øget produktion, let nedsat clearance og nedsat reaktionsevne over for den hypothalamusiske hæmning af prolaktinsekretion.

Desuden rapporterede nyere undersøgelser, at Kisspeptin-proteinet spiller en vigtig rolle i reguleringen og kontrollen af ​​normal pubertet, da det blev fundet, at Kisspeptin-neuronerne (den rostrale periventrikulære region af den tredje ventrikel (RP3V) og den buede kerne (ARC), er fundet i tæt forbindelse med de GnRH-frigivende neuroner i hypothalamus, hvilket tyder på, at disse neuroner kan spille en afgørende rolle i aktivering og genoprettelse af den pulserende frigivelse af GnRH. Det blev også fundet, at inaktiverende mutationer af genet, der koder for kisspeptin, var forbundet med hypogonadotrop hypogonadisme.