Bewertung einiger pubertärer Hormone bei Kindern und Jugendlichen mit chronischen Nierenerkrankungen

Die Pubertät ist der Übergangsprozess von der Kindheit in die Adoleszenz und signalisiert die Reproduktionsbereitschaft des menschlichen Körpers. Die Hypothalamus-Hypophysen-Gonadotropin-Achse spielt die Hauptrolle bei der Einleitung der Pubertät, wo der Hypothalamus pulsierend das Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) absondert, das wiederum die Freisetzung des luteinisierenden Hormons (LH) und des follikelstimulierenden Hormons (FSH) stimuliert. aus dem Hypophysenvorderlappen, und in einem letzten Schritt regen diese Hormone die Keimdrüsen an, ihre Sexualhormone (Testosteron und Estradiol) freizusetzen.

Chronische Krankheiten können diesen physiologischen Prozess beeinträchtigen und zu einer verzögerten Pubertät führen. Verzögerte Pubertät ist definiert als das Fehlen von Pubertätszeichen bis zum Alter von 13 Jahren bei Mädchen und bis zum Alter von 14 Jahren bei Jungen. Verzögerte Pubertät wird entsprechend ihrer Ursache in zwei Kategorien eingeteilt; zentraler Gonadotropinmangel (hypogonadotroper Hypogonadismus) und dieser Typ umfasst die verzögerte Pubertät aufgrund einer chronischen Krankheit, während die zweite Kategorie der verzögerten Pubertät auf Gonadenstörungen zurückzuführen ist (hypergonadotroper Hypogonadismus).

Eine verzögerte Pubertät ist bei pädiatrischen Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) üblich, bei denen die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) weniger als 60 ml/min pro 1,73 m2 beträgt. Frühere Studien legten nahe, dass das zyklische Muster der GnRH-Freisetzung bei Patienten mit CKD verloren geht, was zu einer Beeinträchtigung der Gonadotropinsekretion aus dem Hypophysenvorderlappen führt. Es wurde vorgeschlagen, dass mehrere hormonelle Faktoren für die Verzögerung der Pubertät bei Patienten mit CKD verantwortlich sind, von denen der auffälligste der Anstieg von Prolaktin, LH und GnRH ist (4). Prolaktin hemmt normalerweise die Freisetzung von GnRH aus dem Hypothalamus und hemmt somit den Beginn der Pubertät, und es wurde festgestellt, dass es bei Patienten mit CKD aufgrund einer erhöhten Produktion, einer leicht verringerten Clearance und einer verringerten Reaktion auf die hypothalamische Hemmung der Prolaktinsekretion ansteigt.

Darüber hinaus berichteten neuere Studien, dass das Kisspeptin-Protein eine wichtige Rolle bei der Regulierung und Kontrolle der normalen Pubertät spielt, da festgestellt wurde, dass es sich um die Kisspeptin-Neuronen (die rostrale periventrikuläre Region des dritten Ventrikels (RP3V) und den bogenförmigen Kern (ARC) handelt in enger Verbindung mit den GnRH-freisetzenden Neuronen im Hypothalamus gefunden, was darauf hindeutet, dass diese Neuronen eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung und Wiederherstellung der pulsatilen Freisetzung von GnRH spielen könnten. Es wurde auch festgestellt, dass inaktivierende Mutationen des für Kisspeptin codierenden Gens mit hypogonadotropem Hypogonadismus assoziiert waren.