Joidenkin murrosikään liittyvien hormonien arviointi kroonista munuaissairauksia sairastavien lasten ja nuorten keskuudessa

Murrosikä on siirtymävaihe lapsuudesta murrosikään, mikä osoittaa ihmiskehon valmiutta lisääntymiseen. Hypotalamus-aivolisäke-gonadotropiiniakselilla on ensisijainen rooli murrosiän aloittamisessa, jolloin hypotalamus erittää gonadotropiinia vapauttavaa hormonia (GnRH) sykkivästi, mikä puolestaan ​​stimuloi luteinisoivan hormonin (LH) ja follikkelia stimuloivan hormonin (FSH) vapautumista. aivolisäkkeen etulohkosta, ja viimeisessä vaiheessa nämä hormonit stimuloivat sukurauhasia vapauttamaan sukupuolihormoniaan (testosteroni ja estradioli).

Krooniset sairaudet voivat vaikuttaa tähän fysiologiseen prosessiin, mikä johtaa murrosiän viivästymiseen. Viivästynyt murrosikä määritellään murrosiän merkkien puuttumiseksi tytöillä 13 vuoden ikään asti ja pojilla 14 vuoden ikään asti. Viivästynyt murrosikä luokitellaan kahteen luokkaan syynsä mukaan; keskusgonadotropiinin puutos (hypogonadotrooppinen hypogonadismi) ja tämä tyyppi käsittää kroonisesta sairaudesta johtuvan viivästyneen murrosiän, kun taas toinen viivästyneen murrosiän luokka johtuu sukurauhasten häiriöistä (hypergonadotrooppinen hypogonadismi).

Viivästynyt murrosikä on yleistä lapsipotilailla, joilla on krooninen munuaissairaus (CKD), jossa glomerulusfiltraationopeus (GFR) on alle 60 ml/min 1,73 m2:tä kohti. Aiemmat tutkimukset viittaavat siihen, että GnRH:n vapautumisen syklinen malli katoaa CKD-potilailla, mikä johtaa gonadotropiinien erittymisen heikkenemiseen aivolisäkkeen etuosassa. Monien hormonaalisten tekijöiden on ehdotettu olevan vastuussa CKD-potilaiden murrosiän viivästymisestä, joista merkittävin on prolaktiinin, LH:n ja GnRH:n kohoaminen (4). Prolaktiini estää normaalisti GnRH:n vapautumisen hypotalamuksesta, mikä estää murrosiän alkamista, ja sen havaittiin lisääntyvän potilailla, joilla on krooninen munuaistauti, johtuen lisääntyneestä tuotannosta, hieman vähentyneestä puhdistumasta ja heikentyneestä vasteesta hypotalamuksen prolaktiinin erityksen estoon.

Lisäksi viimeaikaiset tutkimukset raportoivat, että Kisspeptin-proteiinilla on tärkeä rooli normaalin murrosiän säätelyssä ja hallinnassa, koska todettiin, että kisspeptiinin neuronit (kolmannen kammion rostral periventrikulaarinen alue (RP3V) ja kaareinen tuma (ARC) ovat havaittiin läheisessä yhteydessä hypotalamuksessa olevien GnRH:ta vapauttavien neuronien kanssa, mikä viittaa siihen, että näillä hermosoluilla saattaa olla ratkaiseva rooli GnRH:n sykkivän vapautumisen aktivoinnissa ja palauttamisessa. Lisäksi havaittiin, että kisspeptiiniä koodaavan geenin inaktivoivat mutaatiot liittyivät hypogonadotrooppiseen hypogonadismiin.