Udredning af depressionens rolle i hypersomni

Der er ofte udfordringer i diagnosticeringen af ​​idiopatisk hypersomni (IH) hos patienter med komorbide psykiatriske lidelser, især stemningslidelser, som ofte rapporterer symptomer, herunder overdreven søvnvarighed og somnolens i dagtimerne. Yderligere rapporterer 15-25% af patienter med IH signifikante depressive symptomer. Ved sammenligning af disse patientgrupper har undersøgelser ikke fundet signifikante forskelle i depressionsscore, hvilket indikerer, at sværhedsgraden af ​​depression ikke kan bruges pålideligt til at understøtte diagnostiske skel. Disse resultater udgør betydelige udfordringer for differentialdiagnosen af ​​IH vs. Hypersomni associeret med en psykiatrisk lidelse (HAPD). Faktisk overlapper de diagnostiske kriterier for IH og HAPD betydeligt, hvilket efterlader klinikere at foretage den ofte udfordrende skelnen mellem, om hypersomnisymptomer er tidsmæssigt relateret til forløbet af den eller de psykiatriske lidelser.

Vanskeligheden ved at differentiere IH fra HAPD har i høj grad fokuseret på subjektiv søvnighed, men nogle undersøgelser har brugt objektive mål for søvnighed, især MSLT, til at sammenligne disse grupper. Vgontzas og kolleger fandt ud af, at IH var forbundet med hurtigere indsættende søvn ved lur i dagtimerne sammenlignet med HAPD. Yderligere fandt en systematisk gennemgang og meta-analyse, at subjektiv hypersomnolens hos patienter med humørsygdomme ikke var forbundet med hurtigere søvnlatens på MSLT sammenlignet med normative værdier, selvom der var signifikant heterogenitet. Denne uoverensstemmelse mellem subjektiv og objektiv hypersomni kan logisk forklares ved tilstedeværelsen af ​​depressive symptomer. Depression er forbundet med kognitive forvrængninger, der får individer til at fortolke begivenheder fra et mere negativt perspektiv, hvilket fører til større rapportering af fysiske symptomer, herunder smerter og træthed. En dybdegående undersøgelse af depression hos patienter med IH og HAPD kan kaste lys over grundlæggende forskelle mellem disse grupper og forbedre diagnostisk nøjagtighed.

For at forstå forholdet mellem depression og subjektiv hypersomni vil det være afgørende at se ud over subjektive depressive symptomer, fordi der vil være de facto sammenhænge fundet på grund af den almindelige brug af selvrapporteringsmetoder. Undersøgelser skal vurdere de neurobiologiske domæner, der ligger til grund for depression, både for at bruge mere objektive metoder og for at forstå de faktiske mekanismer, der driver disse associationer. Et logisk mål i denne henseende ville være belønningssystemet, som aktiveres af enhver behagelig stimuli og dirigerer motivationen til at opsøge disse stimuli. Belønningsfunktionen er forstyrret hos personer med depression, hvilket fører til to kernetræk ved anhedoni, nemlig nedsat evne til at opleve glæde og lav motivation i de vågne timer. Mere specifikt udviser patienter med MDD underskud i områder med belønningsfunktion, nemlig reduceret indsats for belønninger, diskontering af monetære belønninger og svækkelse af belønningsindlæring. Det virker også for rimeligt at forvente, at belønningsdysfunktion også er relateret til oplevelsen af ​​hypersomni, selvom dette ikke tidligere er blevet undersøgt. Interessant nok er undersøgelser for nylig begyndt at undersøge de måder, hvorpå søvnforstyrrelser uafhængigt kan påvirke belønningsprocesser. Dårlig søvn om natten kan bidrage til nedsat belønningsfunktion næste dag.

Et andet depressionsrelateret system at undersøge ville være søvn/vågne systemet. Depression er kendt for at være forbundet med abnormiteter i søvnen, især i langsom bølgesøvn, den mest genoprettende type søvn. Mere specifikt kan mængden af ​​langsomme bølger under søvn kvantificeres som langsom bølgeaktivitet (SWA), med større SWA forbundet med større opfattelser af at føle sig udhvilet den næste dag. Depression er forbundet med reduceret SWA, som menes at afspejle mangelfuld neuroplasticitet. Patienter med depression og hypersomni har vist sig at udvise reduceret SWA sammenlignet med dem uden hypersomni, hvilket tyder på et potentielt underskud i den genoprettende søvnkvalitet hos disse individer. Dette tyder på, at SWA-manglerne kan være specifikt relateret til subjektiv hypersomni ved depression. Ingen undersøgelser har undersøgt SWA-dynamikken i IH.

Den overordnede hypotese er, at større sværhedsgrad af subjektiv, men ikke objektiv, hypersomni hos patienter med IH og HAPD er relateret til en kombination af forstyrrelser i slow-wave søvndynamik om natten og underskud i belønningsprocesser. Demonstration af disse virkninger kunne forbedre forståelsen af ​​karakteren af ​​subjektiv vs. objektiv hypersomni og føre til forbedring af differentialdiagnosen af ​​hypersomnilidelser.