Rozwikłanie roli depresji w hipersomnii

Rozpoznanie idiopatycznej hipersomnii (IH) często napotyka trudności u pacjentów ze współistniejącymi zaburzeniami psychicznymi, w szczególności zaburzeniami nastroju, którzy często zgłaszają takie objawy, jak nadmierna długość snu i senność w ciągu dnia. Ponadto 15-25% pacjentów z IH zgłasza istotne objawy depresyjne. Porównując te grupy pacjentów, badania nie wykazały znaczących różnic w wynikach depresji, co wskazuje, że ciężkości depresji nie można wiarygodnie wykorzystać do poparcia różnic diagnostycznych. Odkrycia te stanowią istotne wyzwanie dla diagnostyki różnicowej IH w porównaniu z nadmierną sennością związaną z zaburzeniem psychicznym (HAPD). Rzeczywiście, kryteria diagnostyczne IH i HAPD znacznie się pokrywają, pozostawiając klinicystom dokonanie często trudnego rozróżnienia, czy objawy hipersomnii są czasowo związane z przebiegiem zaburzeń psychicznych.

Trudność w odróżnieniu IH od HAPD w dużej mierze koncentrowała się na subiektywnej senności, ale w niektórych badaniach wykorzystano obiektywne pomiary senności, w szczególności MSLT, w celu porównania tych grup. Vgontzas i współpracownicy stwierdzili, że IH było związane z szybszym zasypianiem podczas drzemek w ciągu dnia w porównaniu z HAPD. Ponadto systematyczny przegląd i metaanaliza wykazały, że subiektywna nadmierna senność u pacjentów z zaburzeniami nastroju nie była związana z krótszym opóźnieniem snu w MSLT w porównaniu z wartościami normatywnymi, chociaż występowała znaczna niejednorodność. Tę rozbieżność między subiektywną i obiektywną hipersomnią można logicznie wytłumaczyć obecnością objawów depresyjnych. Depresja wiąże się ze zniekształceniami poznawczymi, które prowadzą jednostki do interpretowania wydarzeń z bardziej negatywnej perspektywy, co prowadzi do częstszego zgłaszania objawów fizycznych, w tym bólu i zmęczenia. Dogłębne badanie depresji u pacjentów z IH i HAPD może rzucić światło na fundamentalne różnice między tymi grupami i poprawić dokładność diagnostyczną.

W zrozumieniu związku między depresją a subiektywną hipersomnią krytyczne będzie spojrzenie poza subiektywne objawy depresyjne, ponieważ de facto zostaną znalezione powiązania wynikające z powszechnego stosowania metod samoopisowych. Badania muszą ocenić domeny neurobiologiczne leżące u podstaw depresji, zarówno w celu zastosowania bardziej obiektywnych metod, jak i zrozumienia rzeczywistych mechanizmów napędzających te powiązania. Logicznym celem w tym względzie byłby system nagrody, który jest aktywowany przez wszelkie przyjemne bodźce i kieruje motywacją do poszukiwania tych bodźców. Funkcja nagrody jest zaburzona u osób z depresją, co prowadzi do dwóch podstawowych cech anhedonii, tj. Zmniejszonej zdolności odczuwania przyjemności i niskiej motywacji w godzinach czuwania. Mówiąc dokładniej, pacjenci z MDD wykazują deficyty w obszarach funkcji nagrody, a mianowicie zmniejszony wysiłek na nagrody, dyskontowanie nagród pieniężnych i upośledzenie uczenia się nagród. Zbyt rozsądne wydaje się również oczekiwanie, że dysfunkcja nagrody jest również związana z doświadczaniem hipersomnii, chociaż nie było to wcześniej badane. Co ciekawe, ostatnio rozpoczęto badania mające na celu zbadanie, w jaki sposób zaburzenia snu mogą niezależnie wpływać na procesy nagradzania. Słaby sen w nocy może przyczynić się do upośledzenia funkcji nagrody następnego dnia.

Drugim systemem związanym z depresją, który należy zbadać, byłby system snu/budzenia. Wiadomo, że depresja jest związana z zaburzeniami snu, w szczególności ze snem wolnofalowym, najbardziej regenerującym rodzajem snu. Mówiąc dokładniej, ilość wolnych fal podczas snu można określić ilościowo jako aktywność fal wolnych (SWA), przy czym większa SWA wiąże się z większym poczuciem wypoczęcia następnego dnia. Depresja jest związana ze zmniejszoną SWA, co uważa się za odzwierciedlenie niedoboru neuroplastyczności. Stwierdzono, że pacjenci z depresją i hipersomnią wykazują zmniejszoną SWA w porównaniu z pacjentami bez hipersomni, co sugeruje potencjalny deficyt regenerującej jakości snu u tych osób. Sugeruje to, że niedobory SWA mogą być szczególnie związane z subiektywną hipersomnią w depresji. W żadnym badaniu nie oceniano dynamiki SWA w IH.

Nadrzędną hipotezą jest to, że większe nasilenie subiektywnej, ale nie obiektywnej hipersomnii u pacjentów z IH i HAPD jest związane z połączeniem zakłóceń w dynamice snu wolnofalowego w nocy i deficytów w procesach nagradzania. Wykazanie tych efektów może poprawić zrozumienie natury subiektywnej i obiektywnej hipersomnii i doprowadzić do poprawy diagnostyki różnicowej zaburzeń hipersomnii.