Att reda ut depressionens roll vid hypersomni

Det finns ofta utmaningar i diagnosen idiopatisk hypersomni (IH) hos patienter med komorbida psykiatriska störningar, i synnerhet humörstörningar, som ofta rapporterar symtom inklusive överdriven sömnlängd och somnolens dagtid. Vidare rapporterar 15-25 % av patienterna med IH signifikanta depressiva symtom. När man jämför dessa patientgrupper har studier inte funnit signifikanta skillnader i depressionspoäng, vilket tyder på att svårighetsgraden av depression inte kan användas tillförlitligt för att stödja diagnostiska distinktioner. Dessa fynd utgör betydande utmaningar för differentialdiagnosen av IH vs. Hypersomnia Associated with a Psychiatric Disorder (HAPD). Faktum är att de diagnostiska kriterierna för IH och HAPD överlappar varandra avsevärt, vilket lämnar läkare att göra den ofta utmanande distinktionen av huruvida hypersomnisymptom är tidsmässigt relaterade till förloppet av den eller de psykiatriska störningarna.

Svårigheten att skilja IH från HAPD har till stor del fokuserat på subjektiv sömnighet, men vissa studier har använt objektiva mått på sömnighet, särskilt MSLT, för att jämföra dessa grupper. Vgontzas och kollegor fann att IH var associerad med snabbare sömnstart vid tupplurar på dagtid jämfört med HAPD. Vidare fann en systematisk översikt och metaanalys att subjektiv hypersomnolens hos patienter med humörstörningar inte var associerad med snabbare sömnlatens på MSLT jämfört med normativa värden, även om det fanns betydande heterogenitet. Denna diskrepans mellan subjektiv och objektiv hypersomni kan logiskt förklaras av förekomsten av depressiva symtom. Depression är förknippad med kognitiva förvrängningar som leder till att individer tolkar händelser ur ett mer negativt perspektiv, vilket leder till större rapportering av fysiska symtom inklusive smärta och trötthet. En fördjupad undersökning av depression hos patienter med IH och HAPD kan belysa grundläggande skillnader mellan dessa grupper och förbättra diagnostisk noggrannhet.

För att förstå sambandet mellan depression och subjektiv hypersomni kommer det att vara avgörande att se bortom subjektiva depressiva symtom eftersom det kommer att finnas de facto samband på grund av den vanliga användningen av självrapporteringsmetoder. Studier behöver bedöma de neurobiologiska områden som ligger bakom depression, både för att använda mer objektiva metoder och för att förstå de faktiska mekanismerna som driver dessa associationer. Ett logiskt mål i detta avseende skulle vara belöningssystemet, som aktiveras av alla njutbara stimuli och styr motivationen att söka upp dessa stimuli. Belöningsfunktionen störs hos individer med depression, vilket leder till två centrala egenskaper hos anhedoni, det vill säga minskad förmåga att uppleva njutning och låg motivation under vakna timmar. Mer specifikt visar patienter med MDD brister i områden av belöningsfunktion, nämligen minskad ansträngning för belöningar, diskontering av monetära belöningar och försämringar i belöningsinlärning. Det verkar också för rimligt att förvänta sig att belöningsdysfunktion också är relaterad till upplevelsen av hypersomni, även om detta inte har undersökts tidigare. Intressant nog har undersökningar nyligen börjat undersöka på vilka sätt sömnstörningar kan påverka belöningsprocesser på ett oberoende sätt. Dålig sömn på natten kan bidra till försämrad belöningsfunktion nästa dag.

Ett andra depressionsrelaterat system att undersöka skulle vara sömn/vakna systemet. Depression är känt för att vara associerad med abnormiteter i sömnen, särskilt i långsam sömn, den mest återställande typen av sömn. Mer specifikt kan mängden långsamma vågor under sömnen kvantifieras som långsam vågaktivitet (SWA), med större SWA förknippad med större uppfattningar om att känna sig utvilad nästa dag. Depression är associerad reducerad SWA, vilket tros återspegla bristande neuroplasticitet. Patienter med depression och hypersomni har visat sig uppvisa minskad SWA jämfört med de utan hypersomni, vilket tyder på ett potentiellt underskott i den återställande sömnkvaliteten hos dessa individer. Detta tyder på att SWA-bristerna kan vara specifikt relaterade till subjektiv hypersomni vid depression. Inga studier har undersökt SWA-dynamiken i IH.

Den övergripande hypotesen är att större svårighetsgrad av subjektiv, men inte objektiv, hypersomni hos patienter med IH och HAPD är relaterad till en kombination av störningar i långsamma sömndynamik på natten och brister i belöningsprocesser. Demonstration av dessa effekter kan förbättra förståelsen av karaktären av subjektiv kontra objektiv hypersomni och leda till att differentialdiagnostiken av hypersomnisjukdomar förbättras.