Districare il ruolo della depressione nell'ipersonnia

Ci sono spesso sfide nella diagnosi di ipersonnia idiopatica (IH) in pazienti con disturbi psichiatrici concomitanti, disturbi dell'umore in particolare, che spesso riferiscono sintomi tra cui una durata del sonno eccessiva e sonnolenza diurna. Inoltre, il 15-25% dei pazienti con IH riferisce sintomi depressivi significativi. Quando si confrontano questi gruppi di pazienti, gli studi non hanno trovato differenze significative nei punteggi della depressione, indicando che la gravità della depressione non può essere utilizzata in modo affidabile per supportare le distinzioni diagnostiche. Questi risultati presentano sfide significative per la diagnosi differenziale di IH vs Ipersonnia associata a un disturbo psichiatrico (HAPD). In effetti, i criteri diagnostici di IH e HAPD si sovrappongono considerevolmente, lasciando i medici a fare la distinzione spesso difficile se i sintomi dell'ipersonnia siano temporalmente correlati al decorso dei disturbi psichiatrici.

La difficoltà nel differenziare l'IH dall'HAPD si è concentrata in gran parte sulla sonnolenza soggettiva, ma alcuni studi hanno utilizzato misure oggettive della sonnolenza, in particolare il MSLT, per confrontare questi gruppi. Vgontzas e colleghi hanno scoperto che l'IH era associato a un sonno più rapido durante le opportunità di pisolino diurno rispetto all'HAPD. Inoltre, una revisione sistematica e una meta-analisi hanno rilevato che l'ipersonnolenza soggettiva nei pazienti con disturbi dell'umore non era associata a una latenza del sonno più rapida sul MSLT rispetto ai valori normativi, sebbene vi fosse una significativa eterogeneità. Questa discrepanza tra ipersonnia soggettiva e oggettiva può essere logicamente spiegata dalla presenza di sintomi depressivi. La depressione è associata a distorsioni cognitive che portano gli individui a interpretare gli eventi da una prospettiva più negativa, il che porta a una maggiore segnalazione di sintomi fisici tra cui dolore e affaticamento. Un'indagine approfondita sulla depressione nei pazienti con IH e HAPD può far luce sulle differenze fondamentali tra questi gruppi e migliorare l'accuratezza diagnostica.

Nel comprendere la relazione tra depressione e ipersonnia soggettiva sarà fondamentale guardare oltre i sintomi depressivi soggettivi perché ci saranno associazioni de facto dovute all'uso comune di metodi di autovalutazione. Gli studi devono valutare i domini neurobiologici che sono alla base della depressione, sia per utilizzare metodi più oggettivi sia per comprendere i meccanismi effettivi che guidano queste associazioni. Un obiettivo logico a questo proposito sarebbe il sistema di ricompensa, che viene attivato da qualsiasi stimolo piacevole e indirizza la motivazione a cercare questi stimoli. La funzione di ricompensa è interrotta negli individui con depressione, portando a due caratteristiche fondamentali dell'anedonia, ovvero ridotta capacità di provare piacere e bassa motivazione durante le ore di veglia. Più specificamente, i pazienti con MDD dimostrano deficit nelle aree della funzione di ricompensa, vale a dire uno sforzo ridotto per le ricompense, l'attualizzazione delle ricompense monetarie e menomazioni nell'apprendimento della ricompensa. Sembra anche troppo ragionevole aspettarsi che la disfunzione della ricompensa sia correlata anche all'esperienza dell'ipersonnia, sebbene ciò non sia stato precedentemente indagato. È interessante notare che le indagini hanno recentemente iniziato a esaminare i modi in cui i disturbi del sonno possono influenzare in modo indipendente i processi di ricompensa. Il sonno scarso durante la notte può contribuire a una ridotta funzione di ricompensa il giorno successivo.

Un secondo sistema correlato alla depressione da indagare sarebbe il sistema sonno/veglia. È noto che la depressione è associata ad anomalie del sonno, in particolare nel sonno ad onde lente, il tipo di sonno più ristoratore. Più specificamente, la quantità di onde lente durante il sonno può essere quantificata come attività a onde lente (SWA), con una maggiore SWA associata a maggiori percezioni di sentirsi riposati il ​​giorno successivo. La depressione è associata a un ridotto SWA, che si ritiene rifletta una neuroplasticità carente. È stato riscontrato che i pazienti con depressione e ipersonnia presentano un SWA ridotto rispetto a quelli senza ipersonnia, suggerendo un potenziale deficit nella qualità ristoratrice del sonno in questi individui. Ciò suggerisce che le carenze di SWA possono essere specificamente correlate all'ipersonnia soggettiva nella depressione. Nessuno studio ha esaminato le dinamiche SWA in IH.

L'ipotesi generale è che una maggiore gravità dell'ipersonnia soggettiva, ma non oggettiva, nei pazienti con IH e HAPD sia correlata a una combinazione di interruzione delle dinamiche del sonno a onde lente durante la notte e deficit nei processi di ricompensa. La dimostrazione di questi effetti potrebbe migliorare la comprensione della natura dell'ipersonnia soggettiva rispetto a quella oggettiva e portare a migliorare la diagnosi differenziale dei disturbi dell'ipersonnia.