Desentrañar el papel de la depresión en la hipersomnia

A menudo existen desafíos en el diagnóstico de hipersomnia idiopática (HI) en pacientes con trastornos psiquiátricos comórbidos, trastornos del estado de ánimo en particular, que a menudo informan síntomas que incluyen una duración excesiva del sueño y somnolencia diurna. Además, el 15-25% de los pacientes con HI reportan síntomas depresivos significativos. Al comparar estos grupos de pacientes, los estudios no han encontrado diferencias significativas en las puntuaciones de depresión, lo que indica que la gravedad de la depresión no se puede usar de manera confiable para respaldar las distinciones diagnósticas. Estos hallazgos presentan desafíos significativos para el diagnóstico diferencial de HI versus hipersomnia asociada con un trastorno psiquiátrico (HAPD). De hecho, los criterios diagnósticos de HI y HAPD se superponen considerablemente, dejando a los médicos hacer la distinción, a menudo desafiante, de si los síntomas de hipersomnia están temporalmente relacionados con el curso de los trastornos psiquiátricos.

La dificultad para diferenciar HI de HAPD se ha centrado en gran medida en la somnolencia subjetiva, pero algunos estudios han utilizado medidas objetivas de somnolencia, en particular el MSLT, para comparar estos grupos. Vgontzas y sus colegas encontraron que IH se asoció con un inicio más rápido del sueño en las oportunidades de siesta durante el día en comparación con HAPD. Además, una revisión sistemática y un metanálisis encontraron que la hipersomnolencia subjetiva en pacientes con trastornos del estado de ánimo no se asoció con una latencia del sueño más rápida en el MSLT en comparación con los valores normativos, aunque hubo una heterogeneidad significativa. Esta discrepancia entre hipersomnia subjetiva y objetiva puede explicarse lógicamente por la presencia de síntomas depresivos. La depresión se asocia con distorsiones cognitivas que llevan a las personas a interpretar los eventos desde una perspectiva más negativa, lo que conduce a una mayor notificación de síntomas físicos, incluidos el dolor y la fatiga. Una investigación en profundidad de la depresión en pacientes con HI y HAPD puede arrojar luz sobre las diferencias fundamentales entre estos grupos y mejorar la precisión del diagnóstico.

Al comprender la relación entre la depresión y la hipersomnia subjetiva, será fundamental mirar más allá de los síntomas depresivos subjetivos porque se encontrarán asociaciones de facto debido al uso común de métodos de autoinforme. Los estudios deben evaluar los dominios neurobiológicos que subyacen a la depresión, tanto para utilizar métodos más objetivos como para comprender los mecanismos reales que impulsan estas asociaciones. Un objetivo lógico a este respecto sería el sistema de recompensas, que se activa ante cualquier estímulo placentero y dirige la motivación para buscar esos estímulos. La función de recompensa se interrumpe en las personas con depresión, lo que lleva a dos características centrales de la anhedonia, es decir, capacidad reducida para experimentar placer y baja motivación durante las horas de vigilia. Más específicamente, los pacientes con MDD muestran déficits en áreas de la función de recompensa, a saber, esfuerzo reducido por recompensas, descuento de recompensas monetarias y deficiencias en el aprendizaje de recompensas. También parece demasiado razonable esperar que la disfunción de la recompensa también esté relacionada con la experiencia de hipersomnia, aunque esto no se ha investigado previamente. Curiosamente, las investigaciones han comenzado recientemente a examinar las formas en que la alteración del sueño puede afectar de forma independiente los procesos de recompensa. Dormir mal por la noche puede contribuir a una función de recompensa deteriorada al día siguiente.

Un segundo sistema relacionado con la depresión a investigar sería el sistema de sueño/vigilia. Se sabe que la depresión está asociada con anomalías en el sueño, en particular en el sueño de ondas lentas, el tipo de sueño más reparador. Más específicamente, la cantidad de ondas lentas durante el sueño se puede cuantificar como actividad de ondas lentas (SWA), con una mayor SWA asociada con una mayor percepción de sentirse descansado al día siguiente. La depresión se asocia con SWA reducido, que se cree que refleja una neuroplasticidad deficiente. Se ha encontrado que los pacientes con depresión e hipersomnia exhiben SWA reducido en comparación con aquellos sin hipersomnia, lo que sugiere un déficit potencial en la calidad reparadora del sueño en estos individuos. Esto sugiere que las deficiencias de SWA pueden estar específicamente relacionadas con la hipersomnia subjetiva en la depresión. Ningún estudio ha examinado la dinámica de SWA en IH.

La hipótesis general es que la mayor gravedad de la hipersomnia subjetiva, pero no objetiva, en pacientes con HI y HAPD está relacionada con una combinación de interrupción en la dinámica del sueño de ondas lentas durante la noche y déficits en los procesos de recompensa. La demostración de estos efectos podría mejorar la comprensión de la naturaleza de la hipersomnia subjetiva frente a la objetiva y conducir a mejorar el diagnóstico diferencial de los trastornos de hipersomnia.