Avvikle rollen til depresjon i hypersomni

Det er ofte utfordringer i diagnostiseringen av idiopatisk hypersomni (IH) hos pasienter med komorbide psykiatriske lidelser, spesielt stemningslidelser, som ofte rapporterer symptomer inkludert overdreven søvnvarighet og somnolens på dagtid. Videre rapporterer 15-25 % av pasientene med IH betydelige depressive symptomer. Når man sammenligner disse pasientgruppene, har studier ikke funnet signifikante forskjeller i depresjonsscore, noe som indikerer at alvorlighetsgraden av depresjon ikke kan brukes pålitelig for å støtte diagnostiske distinksjoner. Disse funnene utgjør betydelige utfordringer for differensialdiagnosen IH vs. Hypersomnia assosiert med en psykiatrisk lidelse (HAPD). De diagnostiske kriteriene for IH og HAPD overlapper faktisk betydelig, og lar klinikere gjøre den ofte utfordrende forskjellen på om hypersomnisymptomer er tidsmessig relatert til forløpet av den eller de psykiatriske lidelsene.

Vanskeligheten med å skille IH fra HAPD har i stor grad fokusert på subjektiv søvnighet, men noen studier har brukt objektive mål på søvnighet, spesielt MSLT, for å sammenligne disse gruppene. Vgontzas og kolleger fant at IH var assosiert med raskere innsettende søvn ved lurmuligheter på dagtid sammenlignet med HAPD. Videre fant en systematisk gjennomgang og metaanalyse at subjektiv hypersomnolens hos pasienter med stemningslidelser ikke var assosiert med raskere søvnlatens på MSLT sammenlignet med normative verdier, selv om det var betydelig heterogenitet. Denne uoverensstemmelsen mellom subjektiv og objektiv hypersomni kan logisk forklares med tilstedeværelsen av depressive symptomer. Depresjon er assosiert med kognitive forvrengninger som fører til at individer tolker hendelser fra et mer negativt perspektiv, noe som fører til større rapportering av fysiske symptomer inkludert smerte og tretthet. En grundig undersøkelse av depresjon hos pasienter med IH og HAPD kan kaste lys over grunnleggende forskjeller mellom disse gruppene og forbedre diagnostisk nøyaktighet.

For å forstå forholdet mellom depresjon og subjektiv hypersomni vil det være avgjørende å se forbi subjektive depressive symptomer, fordi det vil være de facto assosiasjoner funnet på grunn av vanlig bruk av selvrapporteringsmetoder. Studier må vurdere de nevrobiologiske domenene som ligger til grunn for depresjon, både for å bruke mer objektive metoder og for å forstå de faktiske mekanismene som driver disse assosiasjonene. Et logisk mål i denne forbindelse vil være belønningssystemet, som aktiveres av alle behagelige stimuli og styrer motivasjonen til å oppsøke disse stimuli. Belønningsfunksjonen er forstyrret hos personer med depresjon, noe som fører til to kjernetrekk ved anhedoni, det vil si redusert evne til å oppleve glede og lav motivasjon i våkne timer. Mer spesifikt viser pasienter med MDD underskudd i områder med belønningsfunksjon, nemlig redusert innsats for belønninger, diskontering av pengebelønninger og svekkelser i belønningslæring. Det virker også for rimelig å forvente at belønningsdysfunksjon også er relatert til opplevelsen av hypersomni, selv om dette ikke har vært undersøkt tidligere. Interessant nok har undersøkelser nylig begynt å undersøke hvordan søvnforstyrrelser uavhengig kan påvirke belønningsprosesser. Dårlig nattesøvn kan bidra til nedsatt belønningsfunksjon neste dag.

Et annet depresjonsrelatert system å undersøke ville være søvn/våkne-systemet. Depresjon er kjent for å være assosiert med abnormiteter i søvn, spesielt i slow wave-søvn, den mest gjenopprettende typen søvn. Mer spesifikt kan mengden av langsomme bølger under søvn kvantifiseres som langsom bølgeaktivitet (SWA), med større SWA assosiert med større oppfatninger om å føle seg uthvilt neste dag. Depresjon er assosiert med redusert SWA, som antas å reflektere mangelfull nevroplastisitet. Pasienter med depresjon og hypersomni har vist seg å vise redusert SWA sammenlignet med de uten hypersomni, noe som tyder på et potensielt underskudd i den gjenopprettende søvnkvaliteten hos disse individene. Dette antyder at SWA-manglene kan være spesifikt relatert til subjektiv hypersomni ved depresjon. Ingen studier har undersøkt SWA-dynamikk i IH.

Den overordnede hypotesen er at større alvorlighetsgrad av subjektiv, men ikke objektiv, hypersomni hos pasienter med IH og HAPD er relatert til en kombinasjon av forstyrrelser i langsom bølgesøvndynamikk om natten og underskudd i belønningsprosesser. Demonstrasjon av disse effektene kan forbedre forståelsen av karakteren av subjektiv vs objektiv hypersomni og føre til å forbedre differensialdiagnosen av hypersomniforstyrrelser.