Desvendando o papel da depressão na hipersonia

Muitas vezes há desafios no diagnóstico de Hipersonia Idiopática (HI) em pacientes com transtornos psiquiátricos comórbidos, transtornos do humor em particular, que frequentemente relatam sintomas como duração excessiva do sono e sonolência diurna. Além disso, 15-25% dos pacientes com HI relatam sintomas depressivos significativos. Ao comparar esses grupos de pacientes, os estudos não encontraram diferenças significativas nos escores de depressão, indicando que a gravidade da depressão não pode ser usada de forma confiável para apoiar distinções diagnósticas. Esses achados apresentam desafios significativos para o diagnóstico diferencial de HI versus hipersonia associada a um distúrbio psiquiátrico (HAPD). De fato, os critérios diagnósticos de HI e HAPD se sobrepõem consideravelmente, deixando os médicos fazerem a distinção frequentemente desafiadora de saber se os sintomas de hipersonia estão temporariamente relacionados ao curso do(s) transtorno(s) psiquiátrico(s).

A dificuldade em diferenciar HI de HAPD se concentrou principalmente na sonolência subjetiva, mas alguns estudos utilizaram medidas objetivas de sonolência, em particular o MSLT, para comparar esses grupos. Vgontzas e seus colegas descobriram que o HI estava associado a um início mais rápido do sono nas oportunidades de cochilo durante o dia em comparação com o HAPD. Além disso, uma revisão sistemática e meta-análise descobriram que a hipersonolência subjetiva em pacientes com transtornos do humor não foi associada a uma latência de sono mais rápida no MSLT em comparação com os valores normativos, embora houvesse heterogeneidade significativa. Essa discrepância entre hipersonia subjetiva e objetiva pode ser logicamente explicada pela presença de sintomas depressivos. A depressão está associada a distorções cognitivas que levam os indivíduos a interpretar os eventos de uma perspectiva mais negativa, o que leva a um maior relato de sintomas físicos, incluindo dor e fadiga. Uma investigação aprofundada da depressão em pacientes com HI e HAPD pode esclarecer as diferenças fundamentais entre esses grupos e melhorar a precisão do diagnóstico.

Ao entender a relação entre depressão e hipersonia subjetiva, será fundamental olhar além dos sintomas depressivos subjetivos, porque haverá associações de fato encontradas devido ao uso comum de métodos de autorrelato. Os estudos precisam avaliar os domínios neurobiológicos subjacentes à depressão, tanto para utilizar métodos mais objetivos quanto para entender os mecanismos reais que impulsionam essas associações. Um alvo lógico a esse respeito seria o sistema de recompensa, que é ativado por qualquer estímulo prazeroso e direciona a motivação para buscar esses estímulos. A função de recompensa é interrompida em indivíduos com depressão, levando a duas características principais da anedonia, ou seja, capacidade reduzida de sentir prazer e baixa motivação durante as horas de vigília. Mais especificamente, os pacientes com TDM demonstram déficits em áreas da função de recompensa, ou seja, esforço reduzido para recompensas, desconto de recompensas monetárias e deficiências no aprendizado de recompensas. Também parece razoável esperar que a disfunção de recompensa também esteja relacionada à experiência de hipersonia, embora isso não tenha sido previamente investigado. Curiosamente, as investigações começaram recentemente a examinar as maneiras pelas quais os distúrbios do sono podem afetar independentemente os processos de recompensa. O sono ruim à noite pode contribuir para a função de recompensa prejudicada no dia seguinte.

Um segundo sistema relacionado à depressão a ser investigado seria o sistema sono/vigília. Sabe-se que a depressão está associada a anormalidades no sono, em particular no sono de ondas lentas, o tipo de sono mais restaurador. Mais especificamente, a quantidade de ondas lentas durante o sono pode ser quantificada como atividade de ondas lentas (SWA), com maior SWA associada a maiores percepções de se sentir descansado no dia seguinte. A depressão está associada a uma SWA reduzida, que se pensa refletir uma neuroplasticidade deficiente. Verificou-se que pacientes com depressão e hipersonia exibem SWA reduzido em comparação com aqueles sem hipersonia, sugerindo um déficit potencial na qualidade restauradora do sono nesses indivíduos. Isso sugere que as deficiências de SWA podem estar especificamente relacionadas à hipersonia subjetiva na depressão. Nenhum estudo examinou a dinâmica SWA em IH.

A hipótese geral é que a maior gravidade da hipersonia subjetiva, mas não objetiva, em pacientes com HI e HAPD está relacionada a uma combinação de interrupção na dinâmica do sono de ondas lentas à noite e déficits nos processos de recompensa. A demonstração desses efeitos pode melhorar a compreensão da natureza da hipersonia subjetiva versus objetiva e levar a um melhor diagnóstico diferencial dos distúrbios da hipersonia.