Распутывание роли депрессии в гиперсомнии

Часто возникают проблемы с диагностикой идиопатической гиперсомнии (ИГ) у пациентов с сопутствующими психическими расстройствами, в частности с расстройствами настроения, которые часто сообщают о симптомах, включая чрезмерную продолжительность сна и сонливость в дневное время. Кроме того, 15-25% пациентов с ИГ сообщают о выраженных депрессивных симптомах. При сравнении этих групп пациентов исследования не обнаружили существенных различий в показателях депрессии, что указывает на то, что тяжесть депрессии не может быть надежно использована для поддержки диагностических различий. Эти результаты представляют собой серьезные проблемы для дифференциальной диагностики ИГ и гиперсомнии, связанной с психическим расстройством (HAPD). Действительно, диагностические критерии ИГ и HAPD значительно перекрываются, оставляя клиницистов часто затруднительным различать, связаны ли симптомы гиперсомнии во времени с течением психического расстройства (расстройств).

Трудность дифференцировать ИГ от HAPD в основном связана с субъективной сонливостью, но в некоторых исследованиях для сравнения этих групп использовались объективные показатели сонливости, в частности MSLT. Vgontzas и его коллеги обнаружили, что IH был связан с более быстрым началом сна при возможности дневного сна по сравнению с HAPD. Кроме того, систематический обзор и метаанализ показали, что субъективная гиперсонливость у пациентов с расстройствами настроения не была связана с более быстрой латентностью сна по шкале MSLT по сравнению с нормативными значениями, хотя имелась значительная гетерогенность. Такое несоответствие между субъективной и объективной гиперсомнией логично объяснить наличием депрессивных симптомов. Депрессия связана с когнитивными искажениями, которые заставляют людей интерпретировать события с более негативной точки зрения, что приводит к большему количеству сообщений о физических симптомах, включая боль и усталость. Углубленное исследование депрессии у пациентов с ИГ и HAPD может пролить свет на фундаментальные различия между этими группами и повысить точность диагностики.

Для понимания взаимосвязи между депрессией и субъективной гиперсомнией крайне важно выйти за рамки субъективных депрессивных симптомов, потому что будут обнаружены фактические ассоциации из-за общего использования методов самоотчета. В исследованиях необходимо оценить нейробиологические области, лежащие в основе депрессии, как для использования более объективных методов, так и для понимания реальных механизмов, управляющих этими ассоциациями. Логической целью в этом отношении может быть система вознаграждения, которая активируется любыми приятными стимулами и направляет мотивацию на поиск этих стимулов. Функция вознаграждения нарушается у людей с депрессией, что приводит к двум основным признакам ангедонии: снижению способности испытывать удовольствие и низкой мотивации в часы бодрствования. В частности, пациенты с БДР демонстрируют дефицит в областях функции вознаграждения, а именно снижение усилий для получения вознаграждения, обесценивание денежного вознаграждения и нарушения в обучении вознаграждению. Также кажется слишком разумным ожидать, что дисфункция вознаграждения также связана с переживанием гиперсомнии, хотя это ранее не исследовалось. Интересно, что недавно начались исследования того, как нарушения сна могут независимо влиять на процессы вознаграждения. Плохой сон ночью может способствовать нарушению функции вознаграждения на следующий день.

Второй системой, связанной с депрессией, которую необходимо исследовать, будет система сна/бодрствования. Известно, что депрессия связана с нарушениями сна, в частности с медленным сном, наиболее восстанавливающим типом сна. Более конкретно, количество медленных волн во время сна можно количественно определить как активность медленных волн (SWA), при этом большее SWA связано с более сильным восприятием ощущения отдохнувшего на следующий день. Депрессия связана со снижением SWA, что, как считается, отражает недостаточную нейропластичность. Было обнаружено, что у пациентов с депрессией и гиперсомнией SWA снижена по сравнению с пациентами без гиперсомнии, что предполагает потенциальный дефицит восстановительного качества сна у этих людей. Это говорит о том, что дефицит SWA может быть конкретно связан с субъективной гиперсомнией при депрессии. Ни в одном исследовании не изучалась динамика SWA при ИГ.

Общая гипотеза состоит в том, что более выраженная субъективная, но не объективная гиперсомния у пациентов с ИГ и HAPD связана с сочетанием нарушения динамики медленного сна в ночное время и дефицита процессов вознаграждения. Демонстрация этих эффектов может улучшить понимание природы субъективной и объективной гиперсомнии и привести к улучшению дифференциальной диагностики нарушений гиперсомнии.