Dextrose Prolotherapy på ledbrusk

Dextrose prolotherapy er en kontroversiel injektionsterapi inden for sportsmedicin. I øjeblikket anvendes 25 % hypertonisk glukoseopløsning almindeligvis i klinisk praksis. Selvom denne metode har en vis terapeutisk effekt, er der stadig en vis kontrovers om den molekylære mekanisme af dextrose prolotherapy. Tidligere troede man, at lokal stimulering ville øge inflammatoriske reaktioner såsom lokal leukocyt- og makrofaginfiltration og genstarte den "selvhelbredende mekanisme." Nogle undersøgelser har dog påpeget, at denne behandling kan forårsage celleapoptose. I mit kliniske arbejde udfører jeg ofte dextrose prolotherapy. Jeg føler dybt vigtigheden af ​​at udforske den detaljerede virkningsmekanisme af denne terapi for at anvende denne terapi mere hensigtsmæssigt til patienter. Vi mener, at koncentrationen af ​​25% hypertonisk glukoseopløsning bør vise et trinvist fald i ledhulen. Vores foreløbige celleeksperimentresultater ved brug af 2-fold serielle fortyndinger af 25 % glukoseopløsning viste, at 25 %, 12 % og 6 % glukoseopløsning vil udløse apoptose af chondrocytter, vaskulære endotelceller og immunceller og vil også hæmme ekspressionen af pro-inflammatorisk faktor IL-6. Glucoseopløsning under 3% vil ikke have den virkning at inducere apoptose på celler. Vi mener, at den terapeutiske effekt af 25% hypertonisk glukoseopløsning i ledhulen kan have cellespecifikke effekter, da koncentrationen ændres dynamisk. Derfor vil vi i denne undersøgelse afklare den terapeutiske mekanisme af dextroseproloterapi til arthritis gennem grundforskning og klinisk prøveanalyse. Den kliniske forskningsdel vil bruge kliniske synovialvæskeprøver til at verificere den terapeutiske mekanisme ved hypertonisk glukoseopløsning. Ledsmerteniveauvurderingen af ​​forskellige typer patienter (OA og RA) før dextrose proloterapi (indledende periode), 1 måned efter behandling (midtvejsperiode) og 3 måneder efter behandling (sen periode) vil blive indsamlet, og ledeffusion vil blive målt . Yderligere analysere celleapoptose og koncentrationsændringer af inflammatoriske responsfaktorer i væsken.

Vi håber, at vi gennem denne undersøgelse vil have en klar forståelse af den molekylære mekanisme af dextrose proloterapi på ledkomponentceller. Dette resultat vil have referenceværdi for den mere passende anvendelse af dextroseproloterapi i behandlingen af ​​humane brusk-relaterede læsioner.