Dekstrose proloterapi på leddbrusk

Dextrose prolotherapy er en kontroversiell injeksjonsterapi innen idrettsmedisin. For tiden er 25 % hypertonisk glukoseløsning ofte brukt i klinisk praksis. Selv om denne metoden har en viss terapeutisk effekt, er det fortsatt en viss kontrovers om den molekylære mekanismen til dekstroseproloterapi. Tidligere trodde man at lokal stimulering ville øke betennelsesreaksjoner som lokal leukocytt- og makrofaginfiltrasjon og starte den "selvhelbredende mekanismen" på nytt. Noen studier har imidlertid påpekt at denne behandlingen kan forårsake celleapoptose. I mitt kliniske arbeid utfører jeg ofte dekstroseproloterapi. Jeg føler dypt viktigheten av å utforske den detaljerte virkningsmekanismen til denne terapien for å bruke denne terapien mer hensiktsmessig for pasienter. Vi mener at konsentrasjonen av 25 % hypertonisk glukoseløsning bør vise en trinnvis reduksjon i leddhulen. Våre foreløpige celleeksperimentresultater ved bruk av 2-gangers seriefortynninger av 25 % glukoseløsning viste at 25 %, 12 % og 6 % glukoseløsning vil utløse apoptose av kondrocytter, vaskulære endotelceller og immunceller, og vil også hemme ekspresjonen av pro-inflammatorisk faktor IL-6. Glukoseløsning under 3 % vil ikke ha effekten av å indusere apoptose på celler. Vi tror at den terapeutiske effekten av 25 % hypertonisk glukoseløsning i leddhulen kan ha cellespesifikke effekter ettersom konsentrasjonen endres dynamisk. Derfor vil vi i denne studien klargjøre den terapeutiske mekanismen til dekstroseproloterapi for leddgikt gjennom grunnleggende forskning og klinisk prøveanalyse. Den kliniske forskningsdelen vil bruke kliniske synovialvæskeprøver for å verifisere den terapeutiske mekanismen for hypertonisk glukoseoppløsning. Leddsmertenivåvurderingen av ulike typer pasienter (OA og RA) før dekstroseproloterapi (foreløpig periode), 1 måned etter behandling (midtveisperiode) og 3 måneder etter behandling (sen periode) vil bli samlet inn, og leddeffusjon vil bli målt . Videre analysere celleapoptosen og konsentrasjonsendringer av inflammatoriske responsfaktorer i væsken.

Vi håper at vi gjennom denne studien vil ha en klar forståelse av den molekylære mekanismen til dekstroseproloterapi på leddkomponentceller. Dette resultatet vil ha referanseverdi for mer hensiktsmessig anvendelse av dekstroseproloterapi i behandlingen av humane bruskrelaterte lesjoner.